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脾脏是一个神秘的器官,其结构和功能复杂.尽管从古希腊时代起,人们就对脾脏进行了不断探索,但由于早期受到“脾脏去之无害”观点的影响,关于脾脏的研究相对滞后.近些年来虽然也取得了一些进展,但研究还是相对较少：我们多年来在脾脏功能及其相关疾病方面进行了一些探索,同时也产生了不少思考,现总结如下.
一、脾脏与肿瘤
脾脏作为机体最大的免疫器官在抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用,但其作用具有双向性和时相性的特点,即在肿瘤的早期,脾脏具有肯定的抗肿瘤作用,但随着肿瘤的进展,脾脏的抗肿瘤作用逐渐减弱,甚至会产生负性免疫,即促进肿瘤的发展.然而对于此方面的研究目前主要集中在对比观察不同时期切除脾脏对宿主肿瘤生长的影响,外周血淋巴细胞亚群的变化等方面,有关肿瘤发生发展过程中脾脏自身变化的实验资料则相对较少.为此,我们曾以巨噬细胞( macro-phage,Mcp)为研究对象,运用透射电镜、流式细胞仪、ELISPOT等方法观察了二乙基亚硝胺(DEN)建立大鼠肝硬化肝癌不同时期脾脏,结果表明在肝硬化及肝癌早期,脾脏Mcp吞噬、代谢、分泌、抗原呈递功能普遍增强,其中肝癌早期增强更为显著；在肝癌晚期,脾脏M∞吞噬、代谢、分泌、抗原呈递功能普遍减弱.这一结果弥补了脾脏抗肿瘤作用资料的不足,进一步支持脾脏抗肿瘤作用呈双向性和时相性的观点.但是脾脏在肿瘤的不同发展时期作用变化的具体机制如何?脾脏的负性免疫作用是否可以逆转?如何逆转?还有待探讨一这些研究对于脾脏抗肿瘤作用机制的进一步阐明无疑会产生积极的影响.
二、脾脏与急性胰腺炎
急性胰腺炎是个多因素、多步骤的病理过程,“炎症因子级联瀑布反应”与急性胰腺炎的发生发展密切相关二脾脏是人体最大的免疫器官,含有多种免疫活性细胞和免疫因子,在机体炎症反应中发挥一定的作用.动物实验表明预先切除脾脏对于缓解急性胰腺炎的病情有一定作用,但急性胰腺炎发病后不同时期脾脏的变化怎样,胰腺炎发病后脾脏对其进展如何影响,尚无资料可寻.我们曾用免疫组织化学和酶联免疫吸附试验( ELISA)等方法观察了大鼠重症急性胰腺炎后不同时期(3、6、9、12 h)脾脏组织内及血清中肿瘤坏死因子( TNF) -a、白细胞介素(11)．6的水平变化及其与胰腺病变程度的关系,结果表明重症急性胰腺炎发病后,脾脏内TNF-a、IL-6水平逐渐升高,早期(0 -6 h)切除脾脏后,胰腺及血清中TNF-a、IL-6表达水平明昱降低,提示脾脏可能是重症急性胰腺炎时炎症因子的主要来源,并参与了重症急性胰腺炎的发生发展过程,并且重症急性胰腺炎发病早期(0 -6 h)切除脾脏后,血清和腹水中淀粉酶水平明显降低,胰腺病变程度减轻,说明早期去除脾脏功能（切除脾脏）能缓解重症急性胰腺炎的发生发展.然而,参与重症急性胰腺炎发生发展的炎症因子种类繁多,如果能够同时对急性胰腺炎发病过程中不同时期的脾脏内多种炎症因子的变化进行全面、系统、动态地观察,对于进一步明确脾脏促进急性胰腺炎的发生发展及其机制,均能起到积极的促进作用.
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三、脾脏与肝纤维化
在解剖上,脾脏与肝脏位置相邻,脾静脉血流与肠系膜上静脉汇合形成门静脉进入肝脏.在肝硬化门脉高压症( portal hyperterlin,PH)时常伴随脾肿大及脾功能亢进,因此,PH时肿大甚至功能亢进的脾脏与肝纤维化肝硬化的关系引起了人们的关注.目前大多数学者认为脾脏能够促进肝纤维化肝硬化的发展,但相关研究多集中于脾脏切除术后肝纤维化的改变,不够深入、且缺乏系统性及脾脏对肝纤维化影响的直接证据.为此我们曾通过肝脏Kupffer细胞(KC)和星状细胞( HSC)共培养系统,加入脾M&,acute,P条件培养基( M‘pCM-L)横拟PH体内环境,使用流式细胞仪、免疫荧光、ELISA等方法对HSC的活化标志TCF-p、PDGF-R、CD38的表达水平和上清液中IL-6的含量进行了检测,结果表明脾McpCM-L能够直接或通过激活KC间接使HSC活化,但以间接作用占主导地位.在M(pCM-L和KC共同存在的情况下,HSC活化最为显著,提示PH脾脏对肝纤维化的形成具有促进作用.
四、PH脾亢发生机制及脾脏功能变化
PH是我国的常见病、多发病.迄今为止,PH脾脏的免疫功能状况究竟如何?PH脾脏是应该“切”还是应该“留”?尚无定论,PH脾功能亢进（脾亢）的发病机制至今仍不清楚,究其原因主要是对PH脾脏的研究还不够深入：
为此我们以PH手术切除的脾脏为研究对象,并与正常人脾脏外伤的手术切除标本进行对照,采用免疫组织化学、透射电镜、细胞培养、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜、蛋白芯片、基因芯片、microRNA芯片等方法,从组织、细胞及其信号通路、基因、蛋白等不同层面,观察了PH脾脏的组织形态、细胞因子表达差异、M&,acute,P超微结构、M中数量、Mcp吞噬,分泌,抗原呈递功能、M<,p内Toll样受体通路(TLR)信号分子的表达、Mcp基因、microRNA表达差异、淋巴细胞的数量和增殖功能等j我们的研究主要有以下几点结论：
1．PH脾脏Mcp数（相对数）相对减少,尤以脾小体和红髓更为明显；但由于PH时脾脏重量明显增加,脾脏Mcp的总数（绝对数）明显增多,Mcp活力增强.PH脾脏Mcp绝对数量增加的机制可能与细胞凋亡减少有关,线粒体信号转导途径的变化可能是Mcp凋亡减少的原因之一.
2．PH脾脏Mcp的吞噬、抗原呈递和分泌功能明显增强,细胞内Ca -浓度明显升高,细脆处于活化状态其中吞噬功能明显增强,可能是引起脾亢发生及决定脾亢程度的重要因素.进一步支持了PH脾亢发生的“脾脏阻留学说”
3．PH脾脏发生了不同程度的纤维化,间质胶原纤维和网状纤维增生,致使血细胞通过受阻,在脾脏内滞留时间延长且损伤增多,被吞噬的机会加大,Mcp主要在边缘区,呈灶状分布于脾小体周围,且吞噬功能增强,会导致BSB的机械屏障作用“加强”,我们推测血脾屏障功能的病理性增强,引起血细胞的破坏增多,在PH脾亢的发病过程中有不可忽视的作用.
4．PH患者血清内毒素水平升高,脾脏Mcp TLR表达增多,细胞吞噬功能增强,三者呈明显正相关,为此,我们提出“内毒素血症—,脾脏Mcp TLR活化—,Mcp吞噬破坏血细胞增多”是PH脾亢发生的可能机制之一随后,我们的进一步实验还发现Mcp TLR通路的关键信号分子,如MvD88、IR*s等表达明显增多,并且在TLR通路阻断后,PH脾脏Mcp的各项功能均明显减弱,正常脾脏Mcp对LPS的反应受到抑制明显,说明TLR在Mcp的活化中起有重要作用,更加支持了我们的假设j
5．PH时,脾亢脾组织内的细胞因子表达发生明显变化,可能与PH脾脏M（p吞噬功能增强,脾亢的发生有关.有改变的细胞因子大多数都与单核／巨噬细胞系统趋化、活化有关二
6．使用含有141 1 2点的基因芯片成功筛选出PH脾Mcp和正常脾Mcp间的差异表达基因（121条）,可能与PH脾M&,acute,p吞噬功能增强、脾亢的发生有关：通过生物信息学的方法分析发现121条差异表达基因中,PIK3RI和DBF4可能与Mcp功能密切相关.
7．采用miRNA芯片技术成功筛选出了99条在PH脾脏和正常脾脏Mcp间表达有差异的miRNA-miRNA作为转录后调控分子参与了PH脾亢的发生、发展,其中has-miR-615-论文范文可能与Mcp的活化以及PH脾亢的发生密切相关,
8．PH肿大脾脏中淋巴细胞密度有一定减低,但由于脾脏组织增生使脾脏体积、质量大幅度增加,淋巴细胞的绝对数量是增多的,且增殖功能增强.
缺乏理想的PH脾功能亢进动物模型已经成为对该领域进行进一步深入研究的主要障碍.因此探索理想的PH脾亢模型制备方法就显得十分必要,门静脉主干缩窄法是制备大鼠PH模型最常用的方法之一,理论上该模型也会有脾亢的发生,然而该模型是否能形成脾亢报道尚少,为此我们曾观察了门静脉主干缩窄法制备的大鼠PH模型的维持时间以及脾脏昀动态变化,结果表明该方法制备的大鼠PH模型,门静脉压力显著升高可维持至术后第8周,但无明显脾亢形成,故我们认为,要将该模型同时作为PH脾亢模型使用,还需要进一步改进与探索.
综上所述,有关脾脏领域的研究我们认为：(l)脾脏是机体免疫一神经一内分泌网络调节中心的一个重要组成部分,虽然不是生命所毖需,但对于机体内环境的稳定具有重要的调节作用.(2)“正常的”或者“异常的”脾脏在许多疾病的发生发展中均起有重要的作用,因此对脾脏相关疾病的防治如果将注意力不只局限在相关疾病的脏器,深入探讨脾脏在其相关疾病发生发展中的作用及机制,并将成果最终巧妙地应用到脾脏相关疾病的治疗,探索从脾脏入手的新防治方法,有望为这些疾病的防治开拓出又一新的思路,至少可以使现有方法的疗效迸一步提高.(3)在PH时,睥脏的结构和功能发生了明显变化,一方面会造成脾脏吞噬破坏血细胞增多,导致脾亢的发生,另一方面也说明PH脾脏并未完全丧失免疫功能,只是处于某种紊乱的状态,不能一切了之,还需要进行深入探讨后再做定论.(4)由于脾脏领域上述许多问题的认识尚属初步,因此有关脾脏的研究空间很大,前景广阔二(5)近年来飞速发展的现代医学和兮子生物学研究手段为脾脏及其功能的广泛深入研究提供了有利平台.
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