药物与健康论文摘要怎么写 药物与健康论文摘要范文参考有关写作资料

目录

1. 第一篇论文摘要：药物健康教育路径对心脏瓣膜置换术后患者抗凝治疗的影响
2. 第二篇摘要范文：公选课《药物与健康》课程设计与教学初探
3. 第三篇药物与健康论文摘要：2型糖尿病患者的药物治疗和健康教育
4. 第四篇药物与健康论文摘要模板：急性髓性白血病耐药相关miRNA分子功能及作用机制研究
5. 第五篇药物与健康论文摘要怎么写：药物转运蛋白MDR_1、MRP_2及BCRP在健康和大肠杆菌感染大鼠肝脏和肠组织中的表达水平研究
6. 第六篇摘要范文：抗肿瘤药物对护理人员健康影响的调查与对策
7. 第七篇药物与健康论文摘要范文：药物专利制度与公共健康权之争
8. 第八篇药物与健康论文摘要格式：精神分裂症和精神病性抑郁症患者感觉运动门控的研究
9. 第九篇药物与健康论文摘要：蒙古族老年高血压患者健康素养对药物治疗依从性及健康状况的影响
10. 第十篇摘要范文：社区卫生服务中心开展抗菌药物健康教育的成效分析

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第一篇论文摘要：药物健康教育路径对心脏瓣膜置换术后患者抗凝治疗的影响

目的探讨药物健康教育路径对心脏瓣膜置换术后抗凝治疗的影响.方法选择2004年1月-2006年12月在本院施行人工心脏瓣膜置换术的患者46例,根据患者入院日期的单双号随机分为实验组和对照组,每组各23例.对照组采用传统的健康教育方法,实验组采用药物健康教育路径对患者实施健康教育.结果实验组患者掌握抗凝知识优于对照组,对抗凝药物健康教育的满意度高于对照组(均P<,0.01).结论药物健康教育路径有利于患者对抗凝知识的掌握,减少并发症的发生,提高患者满意度.

第二篇摘要范文：公选课《药物与健康》课程设计与教学初探

以公选课《药物与健康》课程设计和教学改革为研究主体,在实际教学中,围绕课程教学内容、教学目标和教学任务进行设计,并初步对教学手段,教学策略和考核方式展开探索和研究,这将会对《药物与健康》教学质量的提高起到积极的作用.

第三篇药物与健康论文摘要：2型糖尿病患者的药物治疗和健康教育

对2型糖尿病的药物治疗进行综述,并列举出糖尿病患者健康教育的详细内容,表明药物治疗和健康教育都是糖尿病治疗中的重要手段.只有经过健康教育,才能让糖尿病患者系统地掌握糖尿病的致病原因、临床表现、治疗方法及可能发生的并发症等基本知识,才能合理的使用治疗糖尿病的药物,并在此基础上提高自我护理能力,寻找到治疗糖尿病的最佳途径.

第四篇药物与健康论文摘要模板：急性髓性白血病耐药相关miRNA分子功能及作用机制研究

研究背景：

急性髓性白血病(acute myeloid leukemia, AML)是一种异质性很强的恶性克隆性疾病,严重影响人类的健康.近年来,随着化疗、造血干细胞移植、基因靶向治疗以及生物免疫治疗等多种治疗方法的发展,AML患者的完全缓解率及5年无病生存率均较前有所改善,但是仍有大部分患者出现耐药和复发,预后不良.白血病多药耐药(multidrug resistance, MDR)的产生是导致化疗失败的关键因素,也是造成白血病患者复发、难治的重要原因.白血病多药耐药是指白血病细胞对一种化疗药物产生耐药后,同时对不同化学结构和不同作用机理的多种化疗药物产生交叉耐药的现象,包括原发性耐药与继发性耐药.MDR产生机制非常复杂,包括药物外排介导的耐药、MDR相关酶类异常所致耐药、药物作用靶点基因突变、肿瘤干细胞、细胞凋亡受抑、周期阻滞、药代动力学的改变等.因此从多个角度阐明AML多药耐药的机制,寻找有效逆转多药耐药的方法,不仅是克服AML多药耐药的重要思路,也是准确评估预后、改善患者生存率的必由之路.

MicroRNA (miRNAs)是一类长度为19-25nt,序列高度保守的内源性非编码小RNA分子.成熟miRNA通过与目的基因3’端非编码(3',-UTR)区结合促使靶基因抑制或蛋白降解,在转录或转录后水平调控基因表达,广泛参与细胞的增殖、凋亡、分化、免疫系统、个体发育以及机体代谢等一系列生命过程.近年来研究发现,白血病中miRNA表达谱存在差异表达,在白血病形成及疾病进展过程中,miRNA参与癌细胞生物程序的调控,表现出癌基因或抑癌基因的作用.但是,关于miRNA在AML耐药过程中的作用机制尚不十分明确,有待于进一步研究.因此,筛选在AML耐药中起关键作用的miRNA并阐明其具体作用机制,研究急性髓性白血病中miRNA的异常表达与临床化疗敏感性、预后的关系,可以为难治/复发AML的早期预警和检测提供新的生物学标记物,对于提高难治/复发AML诊疗水平具有重要的临床意义.

研究目的：

筛选并鉴定出参与AML多药耐药的miRNA分子；研究该miRNA分子在成人AML骨髓标本中的表达,分析其与临床特征的关系；明确该miRNA分子在AML多药耐药中的作用；进一步确定该miRNA分子的靶基因,并探讨其参与AML多药耐药的机制,从而为逆转AML耐药带来全新的治疗思路和方案.

研究方法：

1.应用miRNA芯片技术筛选AML敏感与耐药细胞株之间差异表达的miRNA分子,选取差异倍数较高的miRNA分子作为候选分子.

2.标本采集：收集120例AML患者和40例健康对照者的骨髓标本,其中AML患者标本分为初诊组(56例),完全缓解组(44例)以及复发／难治组(20例).采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离收集标本中骨髓单个核细胞,-80℃保存备用.

3.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)法检测miR-29b的表达情况：采用mirVanaTM miRNA Isolation试剂盒提取AML患者骨髓单个核细胞及AML细胞株中miRNA,应用TaqMan MicroRNA Reverse Transcription (RT)试剂盒将miRNA逆转录为cDNA,应用TaqMan探针Real-time RT-PCR方法检测AML患者骨髓单个核细胞及AML细胞株miR-29b表达水平,验证芯片结果.

4. miR-29b, AFlq和CD44分子在AML耐药中的作用.

4.1细胞转染：应用Lipofectamine2000分别将miR-29b模拟物(mimic)或抑制剂(inhibitor)及各自阴性对照转染AML敏感与耐药细胞株,48小时后收集各组细胞,Real time RT-PCR检测转染后miR-29b表达情况.

4.2病毒包装及细胞感染：分别包装携带AF1q表达载体或AF1q shRNA的慢病毒,感染AML敏感或耐药细胞株,上调或下调AF1q表达,48小时后荧光显微镜观测感染效率,应用Blastin药物筛选获得稳定感染细胞,Real timeRT-PCR、Western blot方法检测病毒感染稳筛后AF1q表达情况.

4.3载体构建：构建携带CD44shRNA的真核表达载体,转染AML耐药细胞株,Real time RT-PCR和Western blot实验方法检测转染后CD44表达情况.

4.4CCK8法检测药物敏感性：将稀释成一定浓度梯度的化疗药物阿霉素(DOX),阿糖胞苷(Ara-C),去甲氧柔红霉素(IDA)分别加入改变miR-29b, AF1q和CD44分子表达后的各组细胞,孵育48小时,CCK8法检测AML敏感及耐药株细胞对化疗药物的敏感性,分别计算各组细胞对三种化疗药物的IC50值.

4.5流式细胞术检测细胞凋亡：选取一定浓度的阿霉素(DOX),阿糖胞苷(Ara-C),去甲氧柔红霉素(IDA)分别加入改变miR-29b, AF1q和CD44分子表达后各组细胞,作用48小时后,经AnnexinV/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率.

5. MiR-29b/AF1q/CD44作用轴调控机制研究.

5.1生物信息学方法预测miR-29b分子可能调控的下游靶基因AF1q, Real-time RT-PCR、Western blot实验检测miR-29b分子表达变化对靶基因AF1q表达水平影响.

5.2双荧光素酶报告实验验证miR-29b与下游靶基因AF1q结合作用：构建AF1q基因3',-UTR区野生及突变型荧光素酶报告载体,检测miR-29b上调后荧光素酶活性的改变.

5.3Real-time RT-PCR、Western blot实验检测AF1q、CD44在AML细胞株及上述收集AML骨髓标本中mRNA及蛋白水平的表达情况,统计分析miR-29b和AF1q、CD44表达相关性.

5.4AF1q对下游基因CD44表达水平影响：收集稳定筛选后AFlq上调或下调AML细胞株,Real-time RT-PCR, Western blot实验检测AF1q分子表达变化对下游基因CD44在mRNA及蛋白表达水平影响.

5.5MiR-29b对下游基因CD44表达水平影响：应用Lipofectamine2000分别将miR-29b mimic或miR-29b inhibitor及各自阴性对照转染AML细胞株,48小时后收集各组细胞,Real-time RT-PCR, Western blot实验检测miR-29b分子表达变化对下游基因CD44在mRNA及蛋白表达水平影响.

5.6将DOX作用与AML细胞并分别于12h,24h,48h收集细胞,设不加药对照组.利用Real-time RT-PCR和Western blot方法检测AFlq和CD44表达.

5.7细胞分组：①miR-29b mimic转染组；②miR-NC转染组；③AF1q表达载体转染组；④AF1q表达载体对照转染组；⑤miR-29b mimic+AF1q表达载体同时转染组；⑥miR-29b mimic+AF1q表达载体对照同时转染组；⑦miR-NC+AF1q表达载体对照同时转染组.CCK8法检测上述各组细胞药物敏感性,Western blot实验检测CD44表达水平.

5.8双荧光素酶报告实验检测AFlq对CD44的转录调控作用：构建含有CD44启动子区域的荧光素酶报告载体,上调AFlq表达检测荧光素酶活性变化.

5.9免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation, Co-IP)实验检测AFlq蛋白与TCF7L2结合作用：构建携带有6myc标签AFlq基因全长表达载体,同时构建带有FLAG标签的TCF7L2表达载体,应用Lipofectamine2000共转染HEK293细胞,Co-IP实验检测验证AFlq蛋白与TCF7L2结合作用.

5.10蛋白染色质免疫共沉淀(Chromatin Immunoprecipitation, CHIP)实验检测TCF7L2与CD44分子启动子区域结合作用：通过生物信息学软件预测TCF7L2与CD44分子启动子区域具体结合位点,设计CD44引物序列,将TCF7L2分子表达载体转染HEK293细胞,CHIP实验检测TCF7L2与CD44分子启动子区域结合作用.

6.统计分析：应用SPSS17.0软件处理数据,采用t检验和Mann-Whitney U秩和检验对数据分别进行差异性分析,P<,0.05为差异有统计学意义.

研究结果：

1.芯片结果：应用miRNA芯片技术在K562与耐药株K562/A02、HL60与耐药株HL60/ADM间筛选出24种表达明显差异的miRNA分子,选择表达明显差异的miR-29b、miR-181b作为候选miRNA分子.

2.验证芯片结果：Real time RT-PCR结果表明与AML敏感株K562、HL60相比较,miR-29b在耐药株K562/A02、 HL60/ADM中表达明显下调.

3. miR-29b, AF1q和CD44分子在AML患者骨髓标本中的表达水平：

3.1miR-29b在AML初诊组和难治／复发患者组中表达明显低于健康对照组；初诊AML患者miR-29b表达水平明显高于难治／复发组患者；完全缓解组AML患者miR-29b表达水平明显高于初诊组和难治／复发组患者；而健康对照组与完全缓解组相比较miR-29b表达水平无明显差异.

3.2与健康对照组相比较,AFlq在AML初诊组和难治/复发患者组中表达明显上调；初诊组和难治/复发组AML患者AF1q表达水平明显高于完全缓解组患者；初诊AML患者AFlq表达水平明显低于难治/复发组患者；健康对照组与完全缓解组相比较AFlq表达水平无明显差异.

3.3CD44分子在AML初诊组和难治/复发患者中表达明显高于健康对照组；初诊组和难治/复发组AML患者CD44表达水平较完全缓解组AML患者明显升高；初诊AML患者CD44表达水平较难治/复发组AML患者显著降低；完全缓解组与健康对照组与相比较CD44表达水平无明显差异.

4. miR-29b, AF1q和CD44分子在AML多药耐药中的作用：

4.1Real time RT-PCR结果证实miR-29b mimic可明显上调miR-29b在AML耐药细胞株中的表达水平,miR-29b inhibitor可显著下调miR-29b在AML敏感细胞株中的表达水平.

4.2Real time RT-PCR、Western blot结果显示携带AFlq表达载体的慢病毒可有效上调AF1q表达,携带AF1q shRNA的慢病毒可有效下调AFlq表达.

4.3将CD44shRNA真核表达载体转染AML耐药细胞后,Real time RT-PCR、 Western blot结果显示CD44表达水平较对照组明显下调.

4.4miR-29b,AF1q和CD44分子表达变化对AML细胞药物敏感性的影响：CCK8检测发现,miR-29b表达上调,AFlq或CD44表达下调均明显增加了AML耐药细胞株(K562/A02、HL60/ADM)对化疗药物的敏感性；抑制miR-29b表达或上调AFlq表达明显降低了AML敏感细胞株(K562、HL60)对化疗药物的敏感性.

4.5miR-29b, AF1q和CD44分子表达变化后对化疗药物诱导AML细胞凋亡的影响：AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率显示,miR-29b表达上调,AFlq或CD44表达下调后,化疗药物诱导的AML耐药细胞株(K562/A02、 HL60/ADM)凋亡率明显升高；抑制miR-29b表达或上调AFlq表达后,化疗药物诱导的AML敏感细胞株(K562、HL60)凋亡率明显下降.

5. MiR-29b/AF1q/CD44作用轴调控机制研究：

5.1采用生物信息学软件(target scan和pictar)预测AFlq为miR-29b下游靶基因.在AML耐药细胞株中有效上调miR-29b表达水平后,AF1q蛋白表达水平均明显降低, miR-29b表达水平明显下调后,AFlq蛋白表达水平明显升高.

5.2双荧光素酶报告实验证实miR-29b直接结合与AF1q3',-UTR区的预测靶位点.

5.3Real time RT-PCR、Western blot结果显示AFlq和CD44分子在AML耐药株K562/A02. HL60/ADM中表达水平显著高于AML敏感株K562、HL60.Spearman秩相关分析结果显示：miR-29b和AF1q的表达水平呈显著负相关关系；miR-29b和CD44的表达水平呈显著负相关；AF1q和CD44的表达水平呈显著正相关关系.

5.4Real time RT-PCR、Western blot结果显示AFlq表达上调后,CD44分子表达明显上调；AFlq表达下调后,CD44分子表达亦明显下调.

5.5Real time RT-PCR、Western blot结果显示,在AML耐药株中过表达miR-29b可明显下调CD44分子在mRNA和蛋白水平表达；抑制miR-29b表达可显著上调CD44分子在mRNA和蛋白水平表达.

5.6CCK8. Western blot实验结果显示：AFlq表达上调可减弱miR-29b的逆转耐药作用以及对CD44的正调控作用.

5.7Real time RT-PCR、Western blot结果显示：化疗药物作用于AML耐药细胞后,AF1q和CD44表达水平显著降低；并且随着时间延长,AF1q和CD44表达均逐渐下调,呈正相关关系.

5.8双荧光素酶报告实验结果显示AFlq结合于CD44启动子区域,在转录水平调控CD44表达活性.

5.9Co-IP实验证实AFlq蛋白与TCF7L2存在结合作用.

5.10CHIP实验证实TCF7L2作用于CD44分子启动子区域.

结论：

1. MiRNA分子在AML敏感细胞株及耐药细胞株之间表达谱存在明显差异,提示miRNA分子可能参与AML耐药过程.

2.逆转miR-29b在AML耐药细胞株中的表达水平后,明显增加了AML耐药细胞对化疗药物的敏感性和化疗药物诱导的细胞凋亡.

3. MiR-29b, AF1q和CD44分子形成miR-29b/AF1q/CD44作用轴在AML耐药发生、发展过程中发挥重要作用,有望成为AML治疗的新靶点.

4.AFlq通过与Wnt/β-catenin信号通路TCF7L2转录因子共同作用,在转录水平激活CD44表达.

MiR-181b在急性髓性白血病多药耐药中的作用及机制研究

研究目的：

检测niR-181b在AML细胞株中的表达水平,验证芯片结果；检测miR-181b在成人AML骨髓标本及健康对照组中的表达,分析其与临床特征的关系；明确miR-181b在AML耐药中的作用；预测并验证miR-181b的靶基因,进一步探讨miR-181b参与AML耐药发生发展的分子机制,为白血病治疗提供新的靶点.

研究方法：

1.标本采集：收集AML病患共80例,健康对照20例.AML患者骨髓标本包括初诊组(31例),完全缓解组(37例)和复发/难治组(12例).采用淋巴细胞分离液(Ficoll)密度梯度离心法分离骨髓标本中单个核细胞,-80℃保存备用.

2. Taqman探针Real-time RT-PCR法检测miR-181b的表达情况：mirVanaTM miRNA Isolation试剂盒提取AML细胞株miRNA, MicroRNA Reverse Transcription (RT)试剂盒逆转录获得cDNA, Taqman探针Real-time RT-PCR方法检测AML敏感及耐药细胞株miR-181b表达水平,验证芯片结果.

3. miR-181b在AML骨髓标本中表达情况检测：Taqman探针Real-time RT-PCR法检测AML患者及健康对照骨髓单个核细胞中miR-181b表达水平,分析miR-181b表达与临床疗效、病程及预后的相关性.

4. miR-181b在AML耐药中的生物学作用研究.

4.1细胞转染：分别将miR-181b mimic及其阴性对照miR-NC, miR-181b inhibitor及其阴性对照miR-inNC转染AML耐药细胞株K562/A02与HL60/ADM,48小时后收集细胞,应用Real time RT-PCR方法检测转染后miR-181b表达情况.

4.2CCK8法检测药物敏感性：将不同浓度梯度的DOX、Ara-C和IDA分别加入转染后的各组细胞,孵育48小时,CCK8法检测AML耐药细胞株对化疗药物敏感性并计算各组细胞对三种化疗药物的IC50值.

4.3流式细胞术检测细胞凋亡：选取一定浓度的DOX、Ara-C和IDA分别作用与转染后各组细胞,作用48小时后,经AnnexinV/PI染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率.

5.确定miR-181b分子的靶基因,进一步探讨其参与AML耐药的机制.

5.1生物信息学方法预测miR-181b分子可能调控的下游靶基因.

5.2Real-time RT-PCR、Western blot实验检测miR-181b分子表达上调或是下调后下游靶基因HMGB1和Mcl-1表达水平.

5.3双荧光素酶报告实验验证miR-181b与下游靶基因结合作用：分别构建HMGB1和Mcl-1基因3',-UTR区野生及突变型荧光素酶报告基因载体,转染HEK293细胞检测miR-181b上调后对荧光素酶活性的影响.

6. HMGB1在AML耐药中的生物学作用研究.

6.1Real-time RT-PCR、Western blot实验检测HMGB1在AML细胞株及上述收集AML患者及健康对照标本中mRNA及蛋白的表达情况,分析HMGB1与临床疗效、病程及预后的相关性.

6.2设计合成HMGB1siRNA,转染AML耐药细胞株,48小时后收集细胞,应用Real time RT-PCR和Western blot检测转染后HMGB1表达情况.

6.3CCK8实验检测转染后AML细胞药物敏感性：将DOX、Ara-C和IDA三种化疗药物与各组细胞共孵育48小时后,CCK8法检测AML耐药细胞株对化疗药物敏感性的变化并比较各组细胞对三种化疗药物的IC50值.

6.4流式细胞术检测转染后AML细胞凋亡：将DOX、Ara-C和IDA三种化疗药物作用于各组细胞48小时后, AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率.

7.统计分析：应用SPSS17.0软件处理数据,采用t检验和Mann-Whitney U秩和检验对数据进行统计分析,P<,0.05为差异有统计学意义.

研究结果：

1.验证芯片结果：miR-181b在AML耐药株K562/A02、HL60/ADM中表达较AML敏感株K562、HL60明显下降.

2. miR-181b在AML患者骨髓标本中的表达水平：Real time RT-PCR结果显示miR-181b在AML初诊组和难治／复发患者组中表达明显低于健康对照组；初诊AML患者miR-181b表达水平较难治／复发组AML患者明显升高；完全缓解组AML患者miR-181b表达水平较初诊组和难治／复发组AML患者显著上调；健康对照组与完全缓解组相比较miR-181b表达水平无明显差异.

3. miR-181b分子在AML多药耐药中的作用：

3.1Real time RT-PCR结果显示：miR-181b mimic转染组AML细胞niR-181b表达水平较转染miR-NC组明显升高；miR-181b inhibitor转染组AML细胞miR-181b表达水平较转染miR-181binNC组明显降低.

3.2miR-181b表达变化后对AML细胞药物敏感性的影响：miR-181b表达上调后,CCK8实验结果显示AML耐药细胞株(K562/A02、HL60/ADM)对化疗药物的敏感性显著增强.

3.3miR-181b表达变化后对化疗药物诱导的AML细胞凋亡影响：miR-181b表达上调后,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率结果显示化疗药物诱导的AML耐药细胞株(K562/A02、HL60/ADM)凋亡率明显升高.

4.确定miR-181b的靶基因,进一步探讨其参与AML耐药的分子机制.

4.1采用生物信息学软件(target scan和pictar)预测HMGB1和Mcl-1为miR-181b下游靶基因.

4.2在AML耐药细胞株中过表达miR-181b可在转录后水平抑制HMGB1和Mcl-1表达.

4.3双荧光素酶报告实验证实miR-181b直接结合于HMGB1和Mcl-13',-UTR区预测靶位点.

5. HMGB1分子在AML耐药中的作用：

5.1Real-time RT-PCR、Western blot实验结果显示：HMGB1在AML耐药株K562/A02、HL60/ADM中表达水平明显高于AML敏感株K562、HL60.

5.2Real-time RT-PCR、Western blot实验结果显示：HMGB1在AML初诊组和难治／复发患者组中表达明显高于健康对照组；初诊组和难治／复发组AML患者HMGB1表达水平较完全缓解组AML患者明显升高；初诊AML患者HMGB1表达水平低于难治／复发组AML患者；完全缓解组与健康对照组相比较HMGB1表达水平无明显差异.

5.3Real-time RT-PCR、Western blot结果显示：设计合成的HMGB1siRNA转染AML耐药细胞株48小时后可有效下调HMGB1表达.

5.4CCK8实验结果显示：HMGB1表达下调明显增加了AML耐药细胞株(K562/A02. HL60/ADM)对化疗药物的敏感性.

5.5AnnexinV/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率显示：HMGB1表达下调后,化疗药物诱导的AML耐药细胞株(K562/A02、HL60/ADM)凋亡率显著升高.

第五篇药物与健康论文摘要怎么写：药物转运蛋白MDR_1、MRP_2及BCRP在健康和大肠杆菌感染大鼠肝脏和肠组织中的表达水平研究

目前,随着规模养殖业的发展需求,如何提高口服药物的生物利用度问题受到越来越多研究者的关注,故对体内药物ABC转运蛋白的研究已经成为国际上的前沿热点,该类蛋白不仅对细胞内、外的营养剂代谢物质的转运起重要作用,还发现其对药物的体内过程会产生显著影响.我们所研究的多要耐药蛋白1(MDR1)、多药耐药相关蛋白2(MRP2)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP)均属于ATP结合的盒式(ABC)膜转运蛋白家族成员,不同生理状况如健康动物、患病动物及患病用药动物是否影响MDR1、MRP2及BCRP基因及蛋白表达水平,从而提高药物生物利用度,这是我们有待证实的问题.本研究主要包括如下两个部分.

一、药物转运蛋白MDR1、MRP2和BCRP在健康和感染大鼠肝脏和肠组织中的分布和表达

采用免疫组织化学方法,探讨药物转运蛋白MDR1、MRP2和BCRP在健康和感染大肠杆菌的SD大鼠肝脏、十二指肠、空肠、回肠及结肠中的分布特点.结果显示：药物转运蛋白MDR1、MRP2和BCRP在健康和感染大鼠不同组织中均有分布,主要见于肝脏的胆管面(肝脏毛细胆管的细胞膜)和各肠段的肠黏膜层；肝脏门静脉区附近阳性较弱.健康组在肝脏毛细胆管的细胞膜分布比门静脉区附近广泛,肝脏毛细胆管的细胞膜和门静脉区均为强阳性；各肠段的肠黏膜层呈强阳性反应且分布更广泛.与健康组相比,感染组在这些区域只表现为阳性或弱阳性.MDR1在健康大鼠的肝脏、十二指肠、空肠和回肠表现为强阳性,在结肠表现为阳性；而在感染组大鼠肝脏、十二指肠、空肠和回肠表现为阳性,在结肠表现弱阳性.MRP2在正常大鼠肝脏、十二指肠和空肠表现为强阳性,在回肠和结肠表现为阳性；而在感染组中十二指肠和空肠表现为阳性,在肝脏,回肠和结肠中表现为弱阳性.BCRP在正常大鼠的十二指肠和空肠表现为强阳性,在肝脏,回肠和结肠中表现为阳性；而在感染组中十二指肠和空肠表现为阳性,在肝脏,回肠和结肠中表现为弱阳性.研究结果显示严重感染大肠杆菌后引起的炎症反应及毒素作用可能介导某些ABC转运蛋白的下调.

二、MDR1、MRP2及BCRP在健康和大肠杆菌感染大鼠肝脏、肠组织中的：mRNA表达

为了探讨健康和感染状况下大鼠肝脏、肠上皮细胞中MDR1、MRP2及BCRP的mRNA表达水平,本研究选用健康成年SD大鼠随机分成健康对照组、大肠杆菌感染组、健康给予恩诺沙星中剂量组(2.5mg/Kg)、健康给予恩诺沙星高剂量组(5.0mg/Kg)、感染后给予恩诺沙星中剂量组(2.5mg/Kg)和感染后给予恩诺沙星高剂量组(5.0mg/Kg),给药组连续灌喂5天.给药结束后断颈处死所有大鼠,取肝脏、十二指肠、空肠、回肠及结肠,测定MDR1、MRP2及BCRP的mRNA表达水平.结果表明：MDR1、MRP2及BCRP在健康动物的肝脏和肠组织中均有表达,但表达水平存在差异.与健康组大鼠相比,MDR1mRNA表达量在大肠杆菌感染组、感染给药高剂量组及空白给药高剂量组大鼠十二指肠中均显著下调(P<,0.05),但在感染给药低剂量组大鼠肝脏中显著上升(P<,0.05)；MRP2mRNA表达量在大肠杆菌感染组大鼠肝脏中显著下调(P<,0.05),但在感染给药高剂量组大鼠十二指肠中显著升高(P<,0.05),BCRP mRNA表达量在空白给药低剂量组大鼠十二指肠中显著升高(P<,0.05).结论：严重感染可导致部分ABC转运蛋白水平下调,氟诺喹酮类药物治疗可提高部分组织中的转运蛋白的表达水平,可提高胃肠道屏障功能.

第六篇摘要范文：抗肿瘤药物对护理人员健康影响的调查与对策

为强化医护人员的自我防护意识 ,减少职业性健康损害的发生 ,采用目的抽样法 ,对 48名接触抗肿瘤药物的护理人员定期体检和随访.结果 :随着职业接触抗肿瘤药物时间的延长 ,白细胞减少、脱发、月经异常等临床症状相应增加 ,19～ 34月组尤为明显 ,它与 2～ 6月组比较有显著差异 (P<,0 .0 1).结论 :为避免职业影响健康 ,必须建立和使用有效的防护措施 ,严格执行卫生制度.

第七篇药物与健康论文摘要范文：药物专利制度与公共健康权之争

旨在对于创新技术进行保护的专利制度的出现已有几百年的历史,专利制度所指向的保护对象也随着人类文明的进步而不断发生的改变.药物产品及技术,因其独具的(健康)公共基础品的属性在很长一段时间内,未能在全球范围内成为各国达成一致共识的专利法律制度的保护对象.药物产品并不是天然生成的自然品,而是人类文明的产物,是人类通过对自然化学物质进行有针对性的分解和组合而最终形成的,对疾病尤其是人类疾病具有预防或治疗作用的人造化学物质产品.和市场经济下的所有的普通商品一样,药物具备了商品的交换价值的基本属性,但是药物的特殊性在于药物是维持整体人类生存、繁衍而不至于灭绝的基本生存必需品.专利制度在产生之初并不用于保护药物,并不是因为药物领域的发明创造和产品不需要专利制度的鼓励和刺激,而恰恰说明了药物商品对于每个国家特别是一国的政府来说,具有不同于一般流通在市场上的商品的公共健康的特殊属性.药物可及性的程度紧密关系着一国国民全体的健康和生命水平,公共健康的确保是一国政府的人权责任的内涵之一.把药物纳入本国专利保护制度的对象之内,对于药物实行专利保护对于该国来说就意味着在相当时间内(专利保护期)给予该药物专利权利人以独占生产、使用、销售等独占专利权利,当一国国民无力负担某种药物的价格(专利费用占很大比例),且此种药物对于解决该国的公共健康危机至关重要或者说是必需之时,药物专利的私权利益势必会与维护该国公共健康的公共利益相互冲突——这就是发展中国家的专利法把药物排除在保护对象之外的根本原因——考虑到的是本国国民的经济条件尚不足以负担药物专利尤其是对于解决公共健康危机及其重要的基础药物.但是这一平衡被旨在建立高标准国际化标准的知识产权保护体系的TRIPS协议所打破,自此引发国际社会各国以及国际组织围绕公共健康危机日益严重之下对于药物专利保护“断舍离”的博弈.本文行文通过导言、正文和结论三个部分,遵循发现问题,分析问题并积极探讨解决思路和分析其中利弊的思路将正文分为五个部分.正文第一部分由去年发生在西非的埃博拉病毒疫情起头,并随之探讨全球药物专利制度在知识产权制度之下独具的公共健康基础的特殊性,由此得出专利制度并不是由于其对于专利权人私权利益的单方面保护而存在,而是要在专利权人私权利益和社会公共尤其是公共健康利益之间取得平衡,取得当下经济利益以及人类未来发展利益的综合,这也是知识产权制度在产生之初直至今日所一直追求的“合理且有限度地保护目标”的体现.任何制度的存在和存续都必须有其合理性的基础,一旦超出合理范围,对人类集体福祉造成伤害或是不良影响的时候,该制度毋庸置疑就会受到来自多方的质疑和讨伐,专利制度尤其是药物专利制度的合理性就因其特殊的公共健康必需品属性而受到国际社会尤其是发展中国的质疑.正文的第二部分围绕着公共健康权与药物可及性之间的联系来展开.公共健康不只是一国,而是全人类的共同利益,特别是在传染病早已超越国界线,具有全球化特征的当下.健康权作为不可扬弃的基本人权具有天然的合理性,是人类存续发展的首要条件.但是即便(公共)健康权作为一国在法律上甚至是宪法上确立的权利的条件之下,仍然不能确保本国公民能够实际享有权利——尤其是在发展中国家和最不发达国家——这是因为(公共)健康权的实现不可能是自发的,因此在保障一国国民(公共)健康权的时候格外强调国家(政府)在公共健康基础保护和应对公共健康危机时所应当承担国家义务和国际责任.正文的第三部分首先围绕着药物专利制度与公共健康权的冲突展开,并探讨了解决该矛盾的一般解决途径.专利权与健康权都在国际社会得到承认的基本人权且各自在法律体系之中都是极具价值的权利——更何况,药物专利制度通过保护、刺激和支持药物研究、开发以及制造技术,站在远景上来看待,其与(公共)健康权是相辅相成甚至于是推动促进的,是没有矛盾冲突的.但是因为发达国家、广大发展中国家和最不发达国家基于其经济发展程度不同而各有倾向,这就导致了在面对保护本国公共健康甚至是解决公共健康危机时,药物专利国际保护的最低标准就不可避免地成为发展中国家和最不发达的国家在公共健康保障问题上的巨大障碍.对于化解或是缓和这一对矛盾冲突,在第三部分的最后一节笔者站在法理角度提出一般解决途径,通过对于药物强制许可、药物平行进口以及通用名药物这三个比较具备实践意义的一般解决途径对于解决药物专利和公共健康权的冲突进行了有益的探讨.正文的第四部分回顾了TRIPS

协议之后的对于协调药物专利制度与公共健康权冲突的国际机制的新发展.TRIPS协议生效以来,药物疗效、安全性等有关药物的传统问题早已被当公共健康权面临传染病或是其他公共健康危机威胁时如何确保公众获得药物问题(药物可及性)所取代.在知识产权所有人私人权利与公众健康利益的平衡问题上,TRIPS协议有着很明显的保护前者的倾向,由此产生的对于药物尤其是基础药物专利的过度保护和药物制造公司垄断合法性等问题都导致国际社会尤其是发展中国家对于TRIPS协议合理性的质疑和讨论,这也由此促成了多哈宣言、第六段执行协议以及最后的TRIPS协议第三十一条修改的进程.本部分主要是从这三次对于TRIPS协议进行解释或是修改的历史进程的背景、每次修改的内容、及各自具备的积极意义和局限性进行探讨,一方面总结药物专利制度在公共健康权面前所做的妥协,另一方面仍要看到为了全人类的福祉在药物专利制度尤其是国际条约制定最低标准方面依然存在需要改进的部分.正文的第五部分作为收尾章节,从提高药物、尤其是基础药物可及性的前提出发,对于一国药物专利制度特别是我国的药物专利制度的相关规定在不妨碍、不影响公共健康权的条件下如何做出有益且互利的改善.在本章节的前半部分,笔者对于中国专利法的的三次修法当中与药物专利相关的内容进行了总结,随后对于在专利制度方面尤其是与公共健康方面能够有所改进或是进步的方面进行了探讨,以期能够对我国在公共健康尤其是药物可及性方面的改善出一己之力.根据国际人权公约的人权标准来看,专利权与健康权都在国际社会得到承认的基本人权,专利权和健康权在自身法律体系之中都是极具价值的权利——更何况,药物专利制度通过专利保护刺激和支持药物的研究开发以及研制,从长远看从根本上说,与健康权是相辅相成没有冲突矛盾的.但是因为发达国家、广大发展中国家和最不发达国家基于发展程度不一致,从各自不同的经济立场出发对专利权和健康权的保护上各有倾向,这样的倾向就导致了在面对公共健康问题甚至是公共健康危机时,尤其是发展中国家的公共健康危机时,药物专利国际最低保护标准就不可避免地成为发展中国家公共健康保障问题上的巨大的障碍,如何解决这两者的冲突并使其在人类发展的历史长河中和谐共存实现共赢就是本文行文的最终目的和探讨的题中之义.

第八篇药物与健康论文摘要格式：精神分裂症和精神病性抑郁症患者感觉运动门控的研究

研究目的：

本研究的主要目的是通过测量精神分裂症患者和精神病性抑郁症患者的惊跳反射弱刺激抑制（PPI）水平,探索精神分裂症患者急性期和药物干预后、精神病性抑郁症患者急性发病期的感觉运动门控特征,分析精神病性症状与PPI指标的相关性,为临床应用客观的神经生理学测量方法评估与临床症状相关的认知功能损害提供试验依据.

研究方法：

本研究中所有试验均为临床试验,研究共分为三部分进行：

（1）急性期精神分裂症患者应用奥氮平治疗12周前后感觉运动门控的研究；（2）至少一月内未服用抗精神病药物的患者和服用非典型抗精神病药物期间疾病复燃的新入院精神分裂症患者的感觉运动门控研究；（3）精神病性抑郁症患者感觉运动门控的研究.

研究第一部分对一组精神分裂症急性期患者进行为期12周的奥氮平治疗,比较治疗前后的PPI指标和临床症状（PANSS量表评分）,将PPI指标与健康对照进行对比,并分析PPI指标和临床症状之间的相关性；本试验部分包括两组被试：①急性期精神分裂症患者组（n等于36）,在治疗前以及应用奥氮平治疗12周后,各进行一次PPI测量,并同时评估临床症状；②健康对照为本院工作人员以及患者的配偶（n等于31）,健康对照组在性别和年龄上与精神分裂症患者组之间没有显著差异.试验采用人类惊跳反射软件以及电生理数据采集系统进行肌电的记录和初步的数据采集.

试验范式分为3个节段.第一节段包括8次纯强噪音刺激（pulse,P）,噪音形式为白噪音,110分贝,持续40ms,可用来计算惊跳反射强度；第二个节段共有40个刺激,分为5种刺激形式.①纯P刺激；②先呈现较弱的预刺激（prepulse,PP）,PP持续时间40ms,86分贝,在30ms后再呈现P的刺激（P+PP,间隔30ms）；③P+PP,间隔60ms；④P+PP,间隔120ms；⑤P+PP,间隔240ms.这些刺激随机排列.第三节段为纯P刺激,呈现8次.节段三是为了研究习惯化而设计的.在试验范式中,每一次刺激与下一次刺激之间的时间间隔平均为15s（12-18s之间随机生成）,整个试验持续时间大约16min.

研究第二部分根据入院前一个月内的服药情况,将新入院的急性期精神分裂症患者分为两组,观察精神分裂症急性期患者PPI损害程度,并分析在不能控制症状的情况下,药物能否对感觉运动门控产生直接的影响；包括三组被试,①入院前至少一个月未服用抗精神病药物的患者(n等于28)；②入院前至少一个月内一直有服用非典型抗精神病药物,但是疾病复燃的新入院精神分裂症患者(n等于24).所有的PPI的检测均在患者入院24小时内进行.③健康对照同试验一.PPI研究范式同试验一.

第三部分试验对比精神病性抑郁症、不伴有精神病性症状抑郁症、精神分裂症患者、健康对照的PPI,对比它们间PPI的差异,并分析症状（包括抑郁症状和精神病性症状）与感觉运动门控之间的关系.包括四组被试,①精神病性抑郁症患者（n等于18）；②不伴有精神病性症状抑郁症患者（n等于33）；③精神分裂症患者（n等于50）；④健康对照同试验一.所有患者都处于疾病的急性期,PPI的检测在患者入院24小时内进行.PPI研究范式同试验一.

本研究的观察指标包括惊跳反射强度、习惯化、PPI、惊跳反射潜伏期、临床症状严重程度,包括阳性与阴性症状量表（PANSS）、汉密尔顿抑郁量表(HAM-D)以及它们之间的相关关系.

结果：

在试验第一部分,我们发现急性期精神分裂症患者使用奥氮平治疗12周后,与治疗前相比,症状缓解（PANSS量表分减低）,PPI显著改善,但仍低于正常对照.患者PANSS量表阳性症状分、阴性症状分与PPI呈显著负相关.具体如下：

1.对PPI指标进行对比发现：精神分裂症患者治疗前与健康对照之间30ms、60ms和120ms预刺激间隔下有显著差异(Mann-WhitneyU等于350, P等于0.01；U等于359, P等于0.012；U等于373, P等于0.02),在240ms预刺激间隔下没有显著差异；奥氮平治疗12周后,患者与健康对照之间在120ms预刺激间隔下有显著差异(Mann-WhitneyU等于352, P等于0.01),在30ms、60ms和240ms预刺激间隔下没有显著差异；精神分裂症患者治疗前后,在60ms (Mann-WhitneyU等于437, P等于0.017)和120ms预刺激间隔下有显著差异(Mann-WhitneyU等于456.5, P等于0.03),在30ms和240ms预刺激间隔下没有显著差异；.

2.分析PPI与PANSS评分之间的相关性发现：治疗前PANSS阳性分和30ms PPI之间（P等于0.047）、120ms PPI和PANSS阴性分之间（P等于0.030）有显著的负相关.惊跳反射强度、习惯化与PANSS量表分数之间没有达到显著差异.经过12周的奥氮平治疗后PANSS阳性分和60ms PPI之间有显著的负相关（P等于0.019）；习惯化和PANSS阳性分之间也有显著负相关（P等于0.017）.惊跳反射强度和PANSS量表总分之间呈显著负相关（P等于0.037）.

3.对比惊跳反射强度和习惯化发现：精神分裂症患者治疗前后以及正常对照在惊跳反射强度和习惯化之间没有显著差异.在试验第二部分,通过PPI检测,我们发现处于精神分裂症急性期患者的PPI都显著低于健康对照,且两患者组之间没有显著差异.精神分裂症患者PPI和PANSS阳性分、阴性分、一般病理分和总分之间有显著负相关.健康对照的惊跳反射潜伏期显著短于两患者组.但三组之间的惊跳反射、习惯化没有显著性差异.具体如下：

1.对PPI指标进行三组间两两比较发现：至少一月内未服用药物的精神分裂症患者（后简称未服药组）在30ms预刺激间隔下(Mann-Whitney U等于233, P等于0.01)和120ms预刺激间隔下(Mann-Whitney U等于267, P等于0.03)显著低于健康对照,在60ms和240ms预刺激间隔下没有显著差异.服用非典型抗精神病药物期间复燃的精神分裂症患者在30ms预刺激间隔下(Mann-WhitneyU等于195, P等于0.03)、60ms预刺激间隔下(Mann-Whitney U等于209, P等于0.05)、120ms预刺激间隔下(Mann-Whitney U等于182, P等于0.01)显著低于健康对照,在240ms预刺激间隔下没有显著差异.在未服药物组以及服用非典型抗精神病药物复燃的精神分裂症患者之间,PPI没有显著性差异.其中30ms预刺激间隔下: U等于234, P等于0.57；60ms预刺激间隔下:U等于251, P等于0.84；120ms预刺激下: U等于229, P等于0.49；240ms预刺激间隔下:U等于233, P等于0.55.

2.分析PPI与PANSS评分、年龄、发病年龄之间的相关性发现：未服药组30ms PPI与阳性症状、120ms PPI与PANSS阴性分和PANSS总分呈显著负相关（P等于0.024；P等于0.029；P等于0.044）.服药期间复燃组120ms PPI与PANSS阳性、阴性、一般和总分之间呈显著负相关（P等于0.038；P等于0.037；P等于0.005；P等于0.007）.未服药组发病年龄与60ms预刺激间隔呈显著负相关（P等于0.040）.服药期间复燃组年龄与惊跳反射强度、30ms预刺激间隔PPI呈负相关（P等于0.026,P等于0.007）；发病年龄与60ms预刺激间隔呈显著负相关（P等于0.046）.但未发现惊跳反射强度和PANSS量表之间、习惯化和PANSS量表之间的相关关系.

3.在惊跳反射潜伏期方面：健康对照显著短于未服用药物组以及服用非典型抗精神病药物期间复燃的精神分裂症患者,在预刺激间隔为60ms时达到显著性差异（P等于0.012）.

在试验第三部分,我们发现在精神病性抑郁症患者和精神分裂症患者的PPI水平都显著低于健康对照,但这两组患者间没有显著差异；而不伴有精神病性症状抑郁症患者的PPI与健康对照的PPI相比有降低的趋势,但没有统计学差异,并显著高于精神分裂症患者和精神病性抑郁症患者.PANSS量表阳性症状分、阴性症状分、一般病理分以及总分与PPI呈显著负相关.但PPI指标和汉密尔顿抑郁量表间没有发现相关关系.具体如下.

1．对PPI指标进行四组间两两比较发现：精神分裂症患者组与不伴有精神病性症状抑郁症患者组在60ms刺激间隔(U等于605.00,Z等于-2.047,P等于0.041)以及120ms刺激间隔下(U等于571.00,Z等于-2.363,P等于0.018)有显著差异.与对照组相比,精神分裂症患者在4种刺激间隔下均有显著差异(在30ms刺激间隔下U等于551.00,Z等于-2.177,P等于0.030；在60ms刺激间隔下U等于493.00,Z等于-2.740,P等于0.006；在120ms刺激间隔下U等于419.00,Z等于-3.459,P等于0.001；在240ms刺激间隔下U等于418.00,Z等于-3.469,P等于0.001).但是在精神分裂症患者组和精神病性抑郁症组间没有显著差异.在精神病性抑郁症患者组与不伴有精神病性症状抑郁症患者组之间,当刺激间隔为60ms时PPI有统计学差异(U等于190.00,Z等于-2.109,P等于0.035).在不伴有精神病性症状抑郁症患者组与对照组之间没有显著差异(30ms,60ms,120ms以及240ms).但与不伴有精神病性症状抑郁症患者组不同,精神病性抑郁症患者组与对照组在60ms (U等于159.00,Z等于-2.489,P等于0.013)和240ms （U等于155.00,Z等于-2.572,P等于0.010)刺激间隔下PPI有显著差异,在30ms和120ms预刺激间隔下没有显著差异.

2.分析PPI与PANSS评分、HAM-D评分之间的相关关系发现：精神病性抑郁患者PANSS量表阳性分和习惯化之间有显著负相关（P等于0.002）；阴性分和60ms、120ms预刺激间隔PPI有显著负相关（P等于0.001； P等于0.005； P等于0.002）；总分和120ms预刺激间隔PPI有显著负相关（P等于0.039）.但未发现在汉密尔顿抑郁量表分数和PPI指标之间.精神分裂症患者PANSS量表阳性分和60ms、120ms预刺激间隔PPI有显著负相关（P等于0.002,P等于0.034）,PANSS量表阴性分和240ms预刺激间隔PPI有显著负相关（P等于0.036）,PANSS量表一般病理分和30ms、60ms预刺激间隔PPI有显著负相关（P等于0.011； P等于0.026）,PANSS量表总分和30ms、60ms预刺激间隔PPI有显著负相关（P等于0.029；P等于0.000）.抑郁症患者HAM-D与惊跳反射强度、习惯化、30ms、60ms、120ms、240ms预刺激间隔PPI之间没有显著相关性.

3.对比四组间习惯化和惊跳反射强度发现：习惯化在4组之间没有显著差异.惊跳反射在4组间有显著性差异.进一步两两比较显示在伴有精神病性症状抑郁症患者组和对照组之间(F等于6.106, P等于0.016)以及不伴有精神病性症状抑郁症患者组和对照组之间有显著差异(F等于11.74,P等于0.001).

结论：

本研究较为系统的探索精神病性症状与PPI之间的关系,并首次探讨了服药期间复发的精神分裂症患者、精神病性抑郁症患者这两类患者的PPI.

通过三部分试验,我们发现①在对精神分裂症患者进行奥氮平治疗12周后,精神症状明显改善,感觉运动门控功能也在一定程度上得到恢复,PPI显著高于治疗前,但仍低于健康对照；②入院前至少一个月内未服药的急性期精神分裂症患者,临床症状明显,感觉运动门控功能显著低于健康对照；服药期间症状复燃的精神分裂症患者,由于药物不足以控制症状,其感觉运动门控功能损害与未服药的患者相似,同样显著低于健康对照；③精神病性抑郁症患者感觉运动门控的损害与精神分裂症患者相似,但不伴有精神病性症状抑郁症的感觉运动门控则接近于正常对照,提示精神分裂症与伴有精神病性症状的抑郁症患者在感觉运动门控功能不良方面比较一致.

本研究通过精神分裂症患者的PPI损害不易受到抗精神病药物的直接影响、药物对PPI的改善与症状改善相联系、精神病性抑郁症患者的PPI水平接近精神分裂症患者这三点证据,支持PPI与精神病性症状之间有密切联系,并为临床应用PPI这种客观的神经生理学测量方法评估与临床症状相关的认知功能损害提供试验依据.

第九篇药物与健康论文摘要：蒙古族老年高血压患者健康素养对药物治疗依从性及健康状况的影响

目的：描述蒙古族老年高血压患者的高血压相关健康素养、药物治疗依从性现状及健康状况；分析蒙古族老年高血压患者高血压相关健康素养的影响因素及药物治疗依从性与血压、血脂及自评健康等健康状况的关系；明确蒙古族老年高血压患者高血压相关健康素养对药物治疗依从性及血压、血脂、自评健康等健康状况的影响.

方法：对236名蒙古族老年高血压患者的高血压相关健康素养、药物治疗依从性、自评健康等内容进行结构式访谈,对血压、血脂的生化指标进行测量.利用均数、标准差、构成比对研究对象一般人口学资料、高血压相关健康素养、药物治疗依从性、自评健康、血压、血脂进行描述；利用单因素方差分析及χ2检验分析高血压相关健康素养人口学差异；利用皮尔逊相关分析药物治疗依从性与血压、血脂及自评健康的关系；利用多元线性回归分析高血压相关健康素养影响因素及高血压相关健康素养对药物治疗依从性和血压、血脂、自评健康等健康状况的影响.

结果：(1)研究对象高血压相关健康素养平均得分为(91.32±,50.76),健康素养缺乏者主要集中在女性、高龄、教育年限相对低、农民、牧民、工人及患2级或3级高血压的人群.(2)社会经济地位、年龄、性别是高血压相关健康素养的影响因素.其共同可解释高血压相关健康素养总变异的43.5%.(3)不同高血压相关健康素养水平对高血压药物治疗依从性(F等于17.221,P等于0.000)及服药依从性(F等于20.24,P等于0.000)的影响差异有统计学意义,对减少摄盐依从性(F等于1.382,P等于0.253)及复诊履约依从性(F等于1.139,P等于0.322)的影响差异没有统计学意义；SBP(F等于5.137,P＝0.007)及DBP(F等于4.287,P等于0.005)在不同高血压相关健康素养水平上存在显著性差异；TC(F等于10.487, P等于0.000)TG(F等于6.914, P等于0.001)HDL-C (F等于4.551, P等于0.012)、LDL-C(F等于4.313, P等于0.014)在不同高血压相关健康素养水平的差异有统计学意义.不同高血压相关健康素养水平在自评躯体健康及自评心理健康上的差异没有统计学意义.(4)高血压相关健康素养缺乏对药物治疗依从性(β等于0.174,p等于0.001)及服药依从性(β等于0.139,p等于0.003)的影响在调整相关变量后,依然有统计学意义；临界健康素养对药物治疗依从性(β等于0.097,p等于0.118)的影响在调整相关变量后,没有统计学意义,但对服药依从性(β等于0.039,p等于0.023)影响有统计学意义.高血压相关健康素养缺乏对TC(β等于0.148, p等于0.003)、TG(β等于0.143, p等于0.035)、HDL-C(β等于-0.353, p等于0.003)的影响在调整相关变量后,具有统计学意义；临界健康素养对TC、TC、HDL-C、LDL-C的影响在调整相关变量后,只对HDL-C(β等于-0.217,p等于0.000)的影响有统计学意义.高血压相关健康素养缺乏与临界健康素养对SBP(β等于-0.042,p等于0.000,β等于-0.203,p＝0.010)、DBP(β等于-0.068,p等于0.000,β等于-0.197,p等于0.009)的影响在调整相关变量后,依然有统计学意义.

结论：(1)蒙古族老年高血压患者高血压相关健康素养缺乏者占三分之二以上尤其以农、牧民为重.(2)SES、年龄、性别是高血压相关健康素养的重要影响因素.(3)药物治疗依从性与血压、血脂有关,与自评健康无关.(4)相对于高血压相关健康素养充足者,健康素养缺乏者的药物治疗依从性、服药依从性低,血压及血脂控制得差；健康素养对自评健康没有影响.

第十篇摘要范文：社区卫生服务中心开展抗菌药物健康教育的成效分析

目的分析在社区卫生服务中心针对社区居民的抗菌药物合理应用开展健康教育的成效.方法在社区卫生服务中心组织全科医师开展抗菌药物健康教育,针对健康教育实施前后全程参与全科门诊和健康教育的全科医生开展问卷调查,了解医生对于抗菌药物使用情况评价的变化.结果全科医师抗菌药物应用问卷显示,2012年度问卷总分为(34.1±,4.5)分,2014年度为(22.4±,4.2)分.两者比较,2014年度显著优于2012年度(t等于31.17,P<,0.01).结论在社区卫生服务中心由全科医师有针对性的、系统性的针对社区居民开展健康教育是引导居民合理应用抗菌药物的有效方法,值得进一步推广实施.

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