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第一篇普通外科论文范文参考：核因子-kappaB在高容量血液滤过防治多器官功能障碍中表达及意义的研究
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是危重患者死亡的主要原因之一.目前其发病机制尚未明确,治疗上缺乏有效的手段.自 1977 年 Kramer 等[1]首次提出连续性动静脉血液滤过并应用于临床治疗重症急性肾功能衰竭以来,经 20 多年的研究,对连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy CRRT)概念的理解发生了根本的变化,近年来利用该技术对 MODS 治疗的研究也取得了非常大的进展.大量炎症因子的存在是使一些 MODS 患者死亡的重要原因,大多数作者认为 CRRT 通过反复的超滤和吸附作用来清除脓毒症患者循环内的高浓度可溶性炎症因子(如 TNFα,IL-1β,IL-6等),这被认为是 CRRT 治疗 MODS 的重要机制.随着对 MODS 发病机制的进一步研究,研究者们认为免疫失衡是 MODS 发展的重要阶段,因此重建机体免疫系统的内稳状态是治疗 MODS 的最佳途径,而连续性血液净化治疗(continuous blood purification CBP)能通过削弱血循环中促炎介质和抗炎介质两种物质的峰值浓度,来降低炎症反应和免疫抑制状态,重建机体免疫系统的内稳状态.而核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B NF-κB)作为一种普遍存在的核转录因子,能通过调控主要炎症分子(如促炎细胞因子、粘附分子和环氧化酶等)的表达而参与炎症过程.本实验在建立猪 MODS 模型的基础上,用高容量血液滤过(Highvolume hemofiltration HVHF)来防治 MODS,通过观察各脏器功能及血浆中炎性因子在治疗前后的变化,以及 NF-κB 在治疗前后的变化及对 TNFα、IL-10 基因表达调控的影响,为临床 HVHF 防治 MODS 提供新的理论依据.
第一部分 利用首次打击(失血性休克、复苏再灌注)和二次打击(内毒素)复合因素成功建立猪 MODS 模型.方法:15 头猪随机分为失血性休克+复苏再灌注+内毒素组 (M 组,n等于9),正常对照组(组 C,n等于6).通过给猪放血致平均动脉压 50±,5mmHg,维持 1.5-2h,然后回输 60%所失血液和两倍平衡液复苏,12h 后由静脉持续滴入内毒素(大肠杆菌内毒素E.colO111B4)1.5mg/kg,24 小时滴完.连续动态监测心肺功能,七天后处死存活动物.用自动分析仪检测各时间点 ALT、AST、Cr、BUN、PaO2等指标,观察主要器官病理形态学变化.结果:M 组外周血 ALT、AST、Cr、BUN 均明显升高,动物死亡前显著高于正常值,PaO2 明显下降,病理学改变主要以非特异炎症改变为主.M 组各器官的衰竭率:肺 77.8%,胃肠道 66.7%,肝 55.6%,肾 33.3%,心 22.2%,MODS 发生率达 88.9%,死亡率达 77.8%,显著高于对照组.结论:利用二次打击方法,可以成功复制出动物 MODS 模型,且模 - 2 -<,WP等于7>,第二军医大学博士学位论文 普通外科专业型 MODS 发生率高,死亡率高,重复性好,致伤因素、发病过程、临床表现及诊断标准与临床典型的双相迟发 MODS 相似. 第二部分 HVHF 对主要脏器功能及细胞因子的影响.方法:19 头猪随机分为失血性休克+复苏再灌注+内毒素组+HVHF (组 HF,n等于10),失血性休克+复苏再灌注+内毒素组(组M,n等于9).内毒素注射完毕后 1 小时开始 HVHF 治疗,每天 12 小时,持续 3 天连续动态监测心肺功能,第七天后处死存活动物.用自动分析仪检测各时间点 ALT、AST、Cr、BUN、PaO2,ELISA 检测血浆中 TNFα、IL-10 浓度,观察主要器官病理形态学变化.结果:治疗组外周血 ALT、AST、Cr、BUN 明显低于 MODS 组,PaO2明显升高,治疗开始后,TNFα浓度开始下降,在应用每一只新滤器后的第 4 小时达到最低水平,此后逐渐升高直至第 24小时,但仍明显低于治疗前水平,并且在治疗阶段维持在一个比较稳定的浓度,换用新滤器后又呈相似的变化,治疗后各时间点 TNFα浓度与 M 组有显著差异,但滤液中未检测到TNFα.IL-10 治疗开始后明显下降,6h 达到最低点,此后维持在稳定状态,滤液中能检测到 IL-10,随治疗时间延长滤过系数降低.抗炎介质 IL-10 与促炎介质 TNFα比率随治疗时间的延长保持在比较稳定的状态,各主要脏器功能均明显改善,动物死亡前显著低于对照组.病理学改变较对照组明显减轻.治疗组 MODS 发生率为 20%,死亡率为 20%,显著低于对照组.结论:高容量血液滤过能有效降低血浆细胞因子水平, 使得抗炎和促炎两方面趋于动态平衡,体内炎症反应得以缓解,能明显改善各主要脏器功能,降低 MODS 的发生率和死亡率. 第三部分 NF-κB在HVHF治疗前后的变化及对 TNFα、IL-10基因表达调控的影响.方法:用免疫组织化学染色方法观察判定肝、肺、肾组织细胞 NF-κB 和 I-κBα的强度及胞内分布情况, Western blot 技术辅以图象分析系统,在蛋白质水平上检测外周血单个核细胞(PBMC)胞浆 I-κBα蛋白和核内 NF-κBp65 蛋白的表达,用 RT-PCR 技术检测 PBMC和肝、肺、肾组织中 TNFα和 IL-10 mRNA 的表达.结果:(1)免疫组化染色结果显示,M组各组织 NF-κB 染色阳性强度均比 HF 组增强,I-κBα染色阳性强度均比 HF 组减弱,M组肝、肾、肺共 27 个器官 NF-κB 表达强度与器官衰竭之间进行分析,NF-κB 中等阳性以上器官的 MODS 发生率为 70%(14/20)第二篇普通外科论文样文：肿瘤微环境中浸润性树突状细胞的表型和免疫学功能的研究及其临床意义
树突状细胞（dendritic cells,DCs）是体内重要的专职抗原提呈细胞（antigen－presenting cell,APC）,可能是表达抗原提呈相关分子最丰富的细胞之一.CD1a 是人DCs的特异性表达标志,成熟DCs还高表达MHCⅡ类分子、CD80（B7－1）、CD86（B－2）、CD54（ICAM-1）等共刺激分子和粘附分子,在机体细胞免疫和体液免疫调控中均起重要作用；正常成熟DCs表面有较多伸长的突起.
目前对DCs的研究较多,也取得了一些突破性的进展,但对肿瘤微环境中的DCs的研究还比较少,尤其是对人肿瘤微环境中的DCs的数量、功能的研究更是鲜见报道.肿瘤微环境中的DCs直接与肿瘤细胞接触,在研究肿瘤免疫中尤具重要意义.本文旨在研究人肿瘤微环境中的浸润性树突状细胞即肿瘤浸润性树突状细胞（tumorindiltrating dendritic cells,TIDCs）的数量、表型、免疫学功能及其临床意义,揭示其在肿瘤免疫逃逸机制方面的作用. 我们采用酶消化、细胞分离和免疫组化S-100蛋白S-P法染色的方法首次对5例胃癌、9例大肠癌肿瘤组织中的浸润性细胞进行研究,实验结果表明TIDCs在肿瘤组织中有不同的分布,数量较少,常规瑞氏染色可以观察到该类细胞多为圆型、短胞浆突起；细胞涂片结果显示S-100（＋）TIDCs的数量为12．3±,3．8个／HPF（high-power field,HPF）；其形态也发生变化,主要有两种形态,一种为圆形,胞体较小,胞浆、胞核阳性着色较深,胞浆无突起；另一种为短突起细胞,胞体较大,胞浆阳性着色稍淡,胞浆有短突起,推测这种形态变化对DCs的吞饮能力、摄取抗原能力有一定的影响；而且S-100（＋）TIDCs的数量多少与肿瘤组织的浸润程度、分化程度及淋巴结转移程度呈负相关,与肿瘤患者的预后成正相关.说明S-100（＋）TIDCs具有重要的临床意义,是判断肿瘤患者预后的一项重要指标,并提示TIDCs与肿瘤的发生、发展具有密切的联系. 同时我们首次对分离得到的浸润性细胞用流式细胞仪 吓ACS）进行了其表面分子表达的检测并分析了其表面分子异常表达的原因.检测结果表明14例病例中有10例肿瘤组织分离的浸润性细胞中有CDla＼CD86”表达的细胞存在,但数量较少,约占分离得到的浸润性淋巴细胞数的4．62％土2．89％；该群细胞除4例低表达 MHC 11类分子（HLA－DR）外,余均不表达 MHC 11类分于（HLA－DR）,且CD54（ICAM1卜CD80（B7－l）及CD83等共刺激分子和粘附分子的表达也很低或不表达,而共刺激分子CD86 旧7毛）有较高的表达.MHC 11类分子在抗原提呈过程中具有重要作用,外源性抗原经过 MHC＊类途径处理、加工,形成抗原多肽,与胞内 MHC＊类分子结合后,提呈在DCS表面.MHC＊类分子的低表达或不表达说明DCS提呈外源性抗原的能力低下,而且第二军医大学长征医院普通外科4第二军医大学博士学位论文 中文摘 要 DCs对抗原多肽的提呈还需要其表面表达的共刺激分子、粘附分于的参与,TIDCS表面的共刺激分子CD80（B7l厂 粘附分子CD54＊CAM＊）的低表达或不表达同样可以导致TIDCS的抗原提呈能力低下,提示TIDCS可能是一种无功能或功能低下的DCS.另外我们用 RT－PCR的方法检狈了白细胞介素 10（IL－10）mmA、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及转化生长因子（TGF－p；）mRNA等三种免疫抑制因子在 14例肿瘤细胞中的表达,实验结果表明IL一 mRNA的表达率为92．8％,VEGF mRNA的表达率为7!．4％,TGF’下；mRNA的表达率为 64．3％,说明三种免疫抑制因子在人肿瘤组织细胞中均有较高的表达水平,而正常胃肠道粘膜组织中均无上述三种免疫抑制因子的表达,提示肿瘤局部有大量的肿瘤细胞分泌的上述免疫抑制因子的存在,这些免疫抑制因子单独或联合作用可能是造成 TIDCs表面的 MHC 11类分子、共刺激分子CD80团74）和免疫粘附分子CD54（ICAMl）低表达或不表达的原因之一. 体外实验我们首次通过研究人肿瘤细胞培养上清 TCSkum皿cells suPernatans,TCS）对树突状细胞表型和功能的影响,来分析肿瘤微环境中浸润性树突状细胞的表型和免疫学功能变化及其原因,探讨其与免疫逃逸机制的关系.用外周血分离得到的单核细胞分别加人IL冲、GM－C*细胞因子,并加入三种肿瘤细胞（Hela细胞、Lovo细胞 *MC7721细胞）培养上清 TCSkumor cellssuPernatans,TCS）和对照细胞（人成纤维细胞）培养上清体外培养树突状细胞；另一实验组分别于第0天、第3天、第5天加入肿瘤细胞（LW.细胞）培养上清,体外培养树突状细胞.得到的树突状细胞F’ACS的检测结果表明,实验组DCS和对照组DCS的MHC 11类分子（HLA—DR）和共刺激分子 CD80（B7—l）乱表第二军医大学长征医院普通外科5 第二军医大学博士学位论文 中文摘 要 达相差显著,而共刺激分子CD86（B7—2）和免疫粘附分子 uCAM—l）的表达无明显差别.且第 0天加人 TCS培养得到的树突状细胞与第3天、第5天加第三篇普通外科论文范文模板：反义血管内皮生长因子基因转染抑制胰腺癌生长的实验研究
肿瘤的血管新生（Angiogenesis）理论由Judah Folkman于七十年代首先提出,研究表明血管新生是实体肿瘤生长与转移的基础,肿瘤依赖从新生血管中获取营养和排泄代谢废物,肿瘤中的微血管数量与几乎所有的实性肿瘤的预后均密切相关.
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是一种重要的促血管生成的细胞因子,具有特异性促进血管内皮细胞有丝分裂和强烈的增加毛细血管通透性的作用.研究发现,VEGF在多种肿瘤中均过度表达,与肿瘤的生长、转移和预后相关.国内外已有多项研究证实抑制VEGF的表达或阻断其信号传导途径（VEGF抗体、拮抗VEGF的受体）可以明显地减少肿瘤的血管新生、抑制肿瘤的生长.以VEGF为靶点的抗肿瘤血管新生治疗是目前研究的热点. 胰腺癌早期诊断率低,手术切除率仅30％左右,肝脏、淋巴结转移率高,对放化疗不敏感,术后5年生存率不到5％,是预后最差的消化道恶性肿瘤之一.文献报道,所有的人胰腺癌细胞株均能表达并分泌VEGF,VEGF是胰腺癌血管生成的重要调节因子,其过度表达与胰腺癌的恶性程度和肝转移密切相关,是一个独立的预后因素.研究发现,部分胰腺癌细胞和胰腺癌细胞株可以表达VEGF受体,提示VEGF能够以自分泌的方式促进胰腺癌增殖.阻断VEGF的表达有可能成为治疗胰腺癌的一条新的途径. 本研究采用反义基因在mRNA水平抑制靶基因表达的策略,采用重组腺病毒介导的反义VEGF_（165）基因转染的方法,以能够分泌VEGF的人胰腺癌细胞株SW1990为研究对象,分别从体内、体外实验两方面研究反义VEGF_（165）；基因转染对SW1990细胞的生物学特性和血管新生的影响,探讨反义VEGF基因转染在胰腺癌治疗中的意义,为进一步开展临床应用研究奠定基础.主要研究内容、方法和结果如下：1．血管内皮生长因子（VEGF）在胰腺癌中的表达及某临床意义 采用免疫组织化学标记,观察58例人胰腺癌组织中的微血管密度（MVD）、VEGF的蛋白表达及其与肿瘤生物学特性的关系.结果表明,胰腺癌组织中的微血管数量与VEGF的表达成正比,二者与肿瘤细胞的分化程度和淋巴结转移相关,高VEGF表达患者预后不良.应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测了 11例人胰腺癌组织和第二军田大学博士学位论文 中丈摘 要 普通外科专业两株人胰腺癌细胞株SW1990、PaTu8988的VEGFWA的表达,结果显示,胰腺癌细胞株SW1990、PaTu.988和胰腺癌组织中VEGFWA表达有VEGF189、VEGF165及VEGF121三种亚型,VEGF165和VEGF121两个低分子量亚型表达量最高,并且肿瘤组织比癌旁组织 VEGF rnRNA表达量增高.结果说明,以 VEGF为靶点,阻断其信号传导途径治疗胰腺癌在理论上是成立的.2．反义VEGFI.S重组粘幢羹体中）的构羹及反义VEGF重 羹 （Ad栅GF）和级告羹困LacZ丞闪回瞩羹（AddeacZ）的产生 应用基因重组技术,将 sl3bp的人 VEGF16弘DNA反向克隆到 EI区与 E3区缺失的Ads腺病毒粘粒载体 pAxCAwt的 SWat酶切位点.利用J包装蛋白构建环形粘粒,转化LE392感受态细菌,收获阳性克隆.用PCR扩增初筛,经SatiN切电泳获得含有目的基因的亚质粒.将亚质粒感染感受态 TGI细菌所获得的亚质粒克隆用 Ec.R I＋BalnHI酶切鉴定,取VEGFu弘DNA反向插入的pAxCAwt—aVEGF重组粘粒进行扩增,纯化. 应用磷酸钙共沉淀法将经消化的亲本腺病毒末端蛋白复合物（hC）与重组粘粒pAxCAwtaVEGF共转染293细胞,产生反义VEGF165重组腺病毒,经反复筛选、鉴定、扩增得第四代反义VEGFles重组腺病毒.同法制备报告基因Lac－Z重组腺病毒.氯化艳梯度离心获取 10‘、 滴度的重组腺病毒.用 Lac毛重组腺病毒转染 SW1990细胞株,外源Lac上基因在细胞内表达细菌特有的p－半乳糖昔酶与X仑al染液作用可显示特异的蓝色.结果表明本研究构建的重组腺病毒载体系统可以成功的转移外源基因并在体外培养的SW1990细胞中获得有效表达.3．反义VEGFIo重组回瞩霉对体外增养的SW1990细胞生物学特性的影响 用Lacz重组腺病毒在体外转染SW1990,X—gal染色确定转染效率,100MOI时SW1990细胞的感染率达100％.据此,以MOI值为100进行重组腺病毒在体外转染SW1990,MTT方法检测重组腺病毒转染对肿瘤细胞生长的影响.结果表明,Ad．aVEGF、A小LacZ转染并不影响SW1990细胞的生长速度,流式细胞仪OCM）检测没有发现重组腺病毒转染后细胞周期出现异常.Northern blot检测转染后 SW1990细胞 VEGFrnRNA水平,结果提示Ad．aVEGF转染组肿瘤细胞VEGFInRNA水平明显下降,第3、4天达高峰.ELISA检测转染后肿瘤细胞培养上清中分泌的VEGF蛋白,同样发现转染Ad．aVEGF 3天后细胞上清中 VEGF开始下降,第 7天后降到最低点.结果说明AdaVEGF重组腺病毒能够有效地转染SW1990细胞,并通过下调内源性的VEGF表达 3第二军匠大学博士学位论文 中文摘 要https://www.mbalunwen.net/hqx/86850.html
第四篇普通外科论文范例：五羟色胺、五羟色胺受体及五羟色胺转运体在慢传输型便秘患者结肠中的表达及其意义
目的:探讨5-HT信号系统在STC发病机制中的作用.方法:采用免疫组化Envision法检测20例STC患者和20例对照组结肠中5-HT、5-HT1A受体、5-HT3受体、5-HT4受体、5-HT转运体(SERT)的分布和表达,检测CGRP、AchE、NSE、S100的表达,采用原位杂交技术检测SERTmRNA在两组结肠中的表达,采用计算机辅助图像分析系统进行半定量分析.采用聚合酶链反应技术对54例STC患者和100例对照组5-HTTLPR区基因多态性分析.并对32例STC患者应用选择性5-HT4受体部分激动剂Tegaserod治疗,观察疗效及安全性.统计学分析采用SPSS10.0软件包.结果:STC患者中,5-HT在结肠黏膜层表达显著升高,5-HT1A在肌间丛的表达两组间无差异,5-HT3受体在结肠肌间丛表达显著降低,5-HT4受体在黏膜层和肌间丛均显著降低,结肠肌间丛CGRP、AchE、NSE表达均显著降低,而S100显著升高,黏膜层SERT表达显著降低,肌间丛SERT及SERTmRNA均显著降低,且与5-HT4受体表达呈正相关.5-HTTLPR区S/S基因型和S等位基因频率显著增加.且与结肠传输功能有关.Tegaserod治疗可显著降低STC患者各症状积分,未发现严重不良反应.结论:5-HT信号系统可能参与了STC发病机制.5-HT信号系统可作为STC的治疗靶点.
第五篇普通外科论文范文格式：内毒素及其受体CD14、TLR4在高容量血液滤过防治多器官功能障碍综合征中的变化及意义
目的 探讨高容量血液滤过防治多器官功能障碍综合征中的LPS及其受体的变化和意义.方法 28头猪随机分为对照组、MODS组及HVHF组,监测各主要脏器功能,测定血浆及超滤液中TNFα、IL-10、IL-6及LPS的浓度变化,检测外周血单核细胞CD14、TLR4蛋白及mRNA的表达变化.结果 早期高容量血液滤过能有效降低血浆细胞因子水平,明显改善各主要脏器功能,降低MODS的发生率和死亡率,能降低循环中LPS的浓度并下调单核细胞CD14、TLR4的表达.结论 LPS及其受体的变化可能在MODS的发病机制中起重要作用,早期HVHF可有效清除循环中高浓度的LPS及纠正失衡的促抗炎介质关系并下调CD14、TLR4受体的表达水平,从而在早期和始动环节遏制失控性炎症反应的发生,限制MODS的发展.
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