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第一篇心外科论文范文参考：胸腔镜手术在胸心外科应用系列临床价值研究
自20世纪30年代后期以来,我国胸心外科经过近70年的发展,取得了卓越的成就,已形成了完善的理论体系和规范化的手术操作常规,但这些标准化的手术操作,对病人躯体造成大的创伤和生理干扰,使手术的风险性大和手术并发症发生率高,对病人机体免疫功能常造成极大的损害,特别是老年人难以耐受较大的手术创伤,而失去手术治疗机会.而对于反复发作的或胸腔内操作简单的手术,如自发性气胸,往往因病人惧怕手术后造成大的疤痕影响美观,而拒绝手术治疗.在晚期恶性胸部肿瘤病人综合治疗中,开胸手术所施行的姑息性减量或减状性手术,常极大的损害了机体的自身肿瘤免疫机制而加速了肿瘤细胞的转移和进展.
随着人们生活水平的提高,人类寿命的延长,在我们诊断和治疗的工作中,病人给我们提出了新的要求.这就是“如何在最小的躯体和心理上的创伤下、最小的风险下,使病人及时得到最正确的诊断和得到最安全的、最有效的治疗,并能保持手术治疗后的美观”,在理论上形成了“微创心胸外科(Minimal invasion thoracic-cardiac surgery,MITS)”这一全新的概念. 进入上个世纪90年代初,电子技术的突破性发展和高精度光学技术的进一步完善,开发出“电视胸腔镜系统”这一现代化设备,与此同时,各式各样胸腔镜的高技术洞穴式手术器械的问世及心胸外科医师的介入,形成了一套全新的电视胸腔镜微创手术技术,称之为“电视胸腔镜术”(Video-assisted thoracoscopic surgery,VATS).第二篇心外科论文样文：深低温停循环脑损伤及脑保护的机制及应用研究
研究总体思路：深低温停循环是主动脉手术及复杂先心病手术中常用的体外循环方式,通过降低温度同时停循环创造无血、安静的手术视野.但是深低温停循环后的脑损伤无法避免.本研究从深低温停循环的脑损伤的临床监测及预防、深低温停循环脑损伤的机制、深低温停循环脑损伤的有效标记物三个方面,总体而全面和探讨深低温停循环后的脑损伤和脑保护.为深低温停循环脑保护提供全面的策略,也为深低温停循环脑保护提供全新的心路和方向.
本研究第一部分首先通过深低温停循环选择性脑灌注下NIRS和TCD监测,探讨深低温停循环条什下最合适的选择性脑灌注流量,通过对流量与脑氧饱和度的相关性分析,以脑氧饱和度变化为参考,为临床上选择合适的脑灌注流量,并最大限度的减少深低温循环对大脑血供及氧供的影响提供理论依据.通过第一部分的TCD和NIRS的研究发现,与深低温停循环前相比,大脑中动脉流速、脑氧饱和度和静脉氧饱和度都显著降低,提示在深低温停循环选择性脑灌注期间的确存在不同程度的脑部的缺血缺氧.在主动脉阻断后的大脑中动脉的血流频谱中,能清晰的看到微栓信号.进一步提示我们,在深低温停循环期间有微栓进入大脑,并对脑功能产生影响.提示我们进一步研究深低温停循环的病理生理机制,为深低温停循环后脑损伤的治疗提供有效的保障.
本研究的第二部分,在第一部分对深低温停循环期间经颅多普勒和近红外光谱脑氧饱和度开展临床监测的基础上,确实发现深低温停循环中的脑血流减低的现象和深低温停循环期间脑栓子的出现；由于各种物理化学的损伤最终导致的脑内保护性蛋白和损伤性蛋白的表达失衡,而蛋白的转录后调控机制是蛋白表达的中心环节,且相关研究尚未有报道,因此研究者在第二部分中设计通过建立新生猪的深低温停循环模型,深入探讨深低温停循环后的重要蛋白转录后调控机制,即多物种中广泛存在的microRNA的调控机制,通过转录后水平的调控机制的研究,深入到分子和基因水平探讨深低温停循环的脑损伤机制,为临床上深低温停循环后病人的不同的脑损伤情况的,为揭示深低温停循环多因素作用的分子生物学本质,为深低温停循环的脑损伤机制的研究开辟新的思路.通过深低温停循环microRNA差异性表达的研究,我们发现了包括miR-194、miR-200c、miR-122、miR-10b等发现35个差异性表达的microRNAs,并通过生物信息学分析,发现这些microRNA参与多种脑损伤相关性疾病,及信号转导通路.
本研究的第三部分,在前期研究的基础上,利用动物模型芯片检测的结果,对深低温停循环病人的血浆脑损伤相关的microRNA标记物进行qRT-PCR分析,通过对深低温停循环后不同时间点的脑功能评分,对miR-194、miR-200c、miR-122、miR-10h的差异性表达及CNS评分的相关性分析,发现miR-194与患者深低温停循环术后的脑功能状况具有良好的相关性.
总之,对深低温停循环合适流量的选择、大脑功能的监测的改进,及对深低温停循环机制的探索,甚至是未来在深低温停循环脑组织microRNA研究的基础上,其他药物和非药物治疗干预的研发和应用,都将为经历深低温停循环下,复杂血管手术、复杂先心病血管手术病人带来福音.
第一部分深低温停循环选择性脑灌注条件下联合应用TCD和NIRS监测大脑功能的研究
背景与目的本研究的目的是联合应用经颅脑血流多普勒(transcranial cerebral Doppler, TCD)和近红外光谱脑氧饱和度监测仪(near-infrared spectroscopy cerebral oxygen saturation, NIRS)监测深低温停循环选择性脑灌注条件下,大脑中动脉血流流速(The middle cerebral artery mean veloci ty, VmMCA)和局部脑氧饱和度(regional cerebral oximetry, rSO2)的改变,为降低深低温停循环期间脑损伤的保护策略提供临床依据.
方法择期行深低温停循环选择性I脑灌注下行主动脉弓重建术的12个病人,麻醉诱导后将经颅脑血流多勒的探头放置于颞窗,近红外光谱脑氧饱和度监测仪探头放置于病人的前额来收集术前、术中和术后的血流动力学参数和大脑中动脉血流流速及局部脑氧饱和度.术中深低温停循环联合顺行选择性脑灌(antegrade selective cerebral perfusion, ASCP)流率5-10ml·,kg(-1)·,min(-1).应用线性回归模型对平均动脉压(MAP)、泵流量、大脑中动脉血流流速(VmMCA),和混合静脉氧饱和度(SVO2)进行相关性分析.
结果术中监测发现平均动脉压(Mean arterial pressure, MAP)和脑氧饱和度(rSO2)之间没有显著的相关性.大脑中动脉平均血流流速和脑氧饱和度有显著相关性,并且主泵流速与脑氧饱和度之间也有显著相关性.于深低温停循环选择性脑灌注之前相比,大脑中动脉流速,脑氧饱和度和静脉氧饱和度都显著的降低.但大脑中动脉血流流速和脑氧饱和度在术后回到体外循环前的水平.在停机后,深低温停循环选择性脑灌注的流量与大脑中动脉流速和脑氧饱和度表现出明显的正相关.在深低温停循环期间,当选择性脑灌注流量低于10ml/kg/min时,TCD无法监测到大脑中动脉(Cerebral middle arterial,MCA)血流信号.当选择性脑灌注的流量高于10ml/kg/min时,大脑中动脉的血流流速维持在正常水平而脑氧饱和度大于45%.
结论联合应用经颅脑血流多普勒和近红外光谱脑氧饱和度监测仪能够有效的监测深低温停循环选择性脑灌注条件下的大脑功能,并为降低深低温停循环选择性脑灌注条件下降低脑损伤提供指导.
第二部分深低温停循环脑损伤条件下海马区差异性miRNAs表达变化及其机制探讨
背景与目的深低温停循环(Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)是复杂先心病心外科手术期间应用的一项重要技术.先天性心脏病是最常见的出生缺陷,由于灌注技术、药物、围术期监护的改进,使得经历极为复杂的手术操作的患儿的死亡率下降,先心病外科校正术后的存活率的增加,使人们把目光聚焦到长期预后,特别是神经发育的进展和患儿生活质量的改善.对经历心外科手术的患儿的长期随访发现,这些患儿在神经发育功能不良具有特征性的表现,而深低温停循环后脑损伤是复杂心脏校正术后最重要的并发症.常见的并发症包括：惊厥、舞蹈症、认知功能损伤、执行功能缺陷、语言功能障碍、视觉空间和视觉运动技巧障碍、注意力异常、行动延迟、学习障碍.对于深低温停循环相关的脑损伤处理及损伤预后的干预关键是对于深低温停循环脑损伤神经病理过程及其机制的理解.然而深低温停循环后脑损伤的确切的分子机制目前尚不清楚.近期深低温停循环后脑损伤的基因及蛋白水平的研究日渐增多,但转录后水平的调控尚未有相关的报道.microRNAs是18~22nt的小分子RNA,在体内参与多种生理病理机制的调控,是一种高效低耗的调节方式,最近研究提示microRNAs涉及各种脑损伤的发生及进展.本研究利用miRNAs基因芯片技术检测深低温停循环小猪脑损伤模型中的miRNAs表达变化,探讨深低温停循环后脑损伤miRNAs转录后调节机制,为深低温停循环后的脑损伤的预防和治疗开辟一个新的思路.
方法新生猪(体重2.0-2.5kg)构建深低温停循环模型,深低温停循环组3只,假手术组3只.取海马组织提取总RNA,进行Affimatrix miRNAs多物种芯片杂交,后行qRT-PCR验证,生物信息学分析来分析一系列差异性表达的miRNAs涉及的脑部疾病.预测特异性miRNAs的潜在靶点,后通过MAS分析系统对预测靶点进行G0功能分析及KEGG探讨涉及的信号通路分析,探讨在转录后水平差异性表达的microRNA可能参与的调节机制.
结果深低温停循环组海马区有35个miRNAs与假手术组海马区比较有表达改变.13个miRNAs显著上调(包括miR-23a,miR-27a,miR-182等),22个miRNAs显著下调(包括miR-10b,miR-200c,miR-210,mIR-150,mi R-194,miR-122等).对这些miRNAs靶点预测的生物信息学分析揭示多个靶点和生物功能涉及DHCA的病理生理过程,其中包括信号转导,转录调节,凋亡和炎症反应.
结论DHCA后脑损伤涉及一系列miRNAs的表达改变,为深低温停循环脑损伤的机制研究提供了新的理论依据和研究思路.
第三部分深低温停循环条件下血浆中脑特异性microRNA表达与脑损伤的相关性研究
背景与目的深低温停循环后脑损伤神经功能损伤情况的诊断及后期神经功能恢复情况的判断是心外科术后心外科医师及体外循环灌注师共同面临的挑战.开发新的特异性的诊断标记物是改进诊断、改善预后的关键环节.脑损伤后血液学检测是一种能够相对容易的获得的生化测定来源.本研究在前期深低温停循环动物实验研究的基础上,测定血液中脑损伤相关特异性microRNA的表达改变,并同时对患者的神经系统损伤状态进行国际公认的神经计量评分,从而找出与脑损伤密切相关的特异性microRNA,为脑损伤的诊断和评定提供理论依据.
方法在*委员会批准的前提下,临床上随机选择21例主动脉夹层患者,拟行深低温停循环顺行性选择性脑灌注条件下全弓置换术.按照加拿大神经量表(CANADIAN NEUROLOGICAL SCALE, CNS)对术后不同时间点病人的神经状况进行评分.保存深低温停循环前及术后不同时间点的患者血液,提取总RNA.设计miR-194、miR-200c、miR-122、miR-10b特异性的茎环引物.实时荧光定量PCR的方法检测不同时点血浆样本4种microRNA的表达差异.最后,对差异性表达的miRNAs与CNS评分进行相关性分析.
结果深低温停循环后病人血浆中miR-194的表达在术后0h,术后12h,术后18h,术后24h,术后36h时间点与术前相比明显降低(P等于0.000),深低温停循环术后12小时比术后18h时点的miR-194表达显著较低(P等于0.012),深低温停循环术后12小时比术后18h时点的miR-194表达显著较低(P等于0.000).深低温停循环后,miR-194在停循环术后各个时点都显著性降低,术后12h,病人血浆中的miR-194水平达到最低.miR-194的表达2-△CT(×,103)值术前1.2629±,0.3622.miR-194的表达2-△CT(×,103)值术后0.6699±,0.3896.术前与术后有显著的统计学差异(P等于0.005).结果显示深低温停循环前及深低温停循环后各个时间点,血液中miR-194的表达改变与深低温停循环前后的加拿大神经量表评分成正相关(r等于0.574,P等于0.000),拟合优度检验R2等于0.33.miR-200c、miR-10b、miR-122与CNS评分没有显著相关性.
结论深低温停循环前及深低温停循环后各个时间点,血液中miR-194的表达改变与深低温停循环前后的神经功能评分成正相关,反应血液中miR-194的表达改变与深低温停循环脑神经功能异常相关,提示miR-194能够作为神经功能损伤的标记物.后续还需对miR-194参与的功能进行进一步研究.
第三篇心外科论文范文模板：转染VEGF基因的内皮祖细胞移植于缺血心肌的实验研究
缺血性心脏病是目前发病率和死亡率较高的疾病之一,由于冠状动脉狭窄和闭塞导致供血区域的心肌细胞缺血缺氧而坏死,梗死区逐渐被纤维疤痕所替代,影响心脏局部的收缩和舒张功能,致使左心室腔内血液不能有效排空,心室内压增高,发生左心室扩张,随着左室重构的进一步发展,逐渐出现充血性心力衰竭.目前缺血性心脏病主要的治疗措施包括药物治疗、介入治疗、冠状动脉旁路移植术、以及心脏移植等.
上述治疗虽已取得很大的进步,但仍有很多患者因病变血管弥散或手术风险高等原因,不能进行上述治疗或者效果不佳.通过基因转染或细胞移植促进梗死区局部的血管新生,给缺血性心脏病患者提供了一种全新的治疗策略. 目前血管生长因子基因治疗仍是缺血性心脏病治疗研究的一个热点.这方面的研究主要集中于血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因、成纤维细胞生长因子(FGF)基因等,并已证实它们具有促进缺血心肌血管新生的作用.但是,以内皮祖细胞为载体表达 VEGF 基因是否能够增强移植细胞功能并进一步促进缺血心肌再血管化尚未见报道.本实验将构建携带 VEGF165基因的复制缺陷型腺病毒载体 Ad.VEGF165,同时诱导培养大鼠骨髓内皮祖细胞,用 Ad.VEGF165在体外转染骨髓内皮祖细胞并检测其转染效率、蛋白表达及对内皮祖细胞的促增殖及分化作用,在体外研究的基础上,将转染Ad.VEGF165 后的内皮祖细胞移植到大鼠缺血心肌,观察移植细胞的存活,及其对于促进血管生长、增加血流灌注、改善心功能的协同治疗作用.本课题主要研究方法:1、人血管内皮细胞生长因子 基因重组腺病毒(Ad.VEGF165)的构建 165 应 用 磷 酸 钙 共 沉 淀 法 将 携 带 VEGF165 基 因 的 重 组 腺 病 毒 粘 粒 载 体pAxCAwt.VEGF165,及腺病毒基因组末端蛋白 DNA-TPC 制备 Ad.VEGF165 重组腺病毒,通过腺病毒粘粒载体 pAxCAwt 公共引物对重组腺病毒 DNA 进行 PCR 检测及酶切鉴定,将鉴定好的病毒克隆进一步扩增、纯化和测定滴度.2、体外分离大鼠骨髓单核细胞并诱导培养内皮祖细胞 通过 Ficoll 密度梯度离心分离大鼠骨髓单核细胞,差速贴壁后置于纤维连接素包 - 2 -<,WP等于7>,第二军医大学博士学位论文 中文摘 要 胸心外科专业被的培养皿中加入条件培养基进行诱导培养.通过倒置相差显微镜观察培养细胞的生长状态,采用 CD31、CD34、VRGFR-2、Ⅷ因子免疫组化和 BS1-Lectin 结合能力鉴定培养细胞类型,流式细胞仪检测培养细胞的纯度,透射电镜观察细胞超微结构和内皮细胞特征性细胞器.3、Ad.VEGF165 转染 EPCs 后 VEGF 的表达、分泌及促 EPCs 增殖及分化作用的研究 以不同 MOI 值的 Ad.LacZ 转染体外培养的内皮祖细胞,通过 X-Gal 染色测定转染效率,确定最佳转染倍数.以免疫组化染色、 Western-blot 和 ELISA 检测转染 Ad.VEGF165后目的蛋白在细胞内的表达及细胞外的分泌情况,用 MTT 法检测 Ad.VEGF165转染后对 EPCs 的促增殖作用,将转染后的 EPCs 种植于细胞外基质 Matrigel 上,观察细胞分化情况.4、转染 Ad.VEGF165 的 EPCs 移植于心肌缺血梗死区的实验研究 实验动物为同基因背景的 Lewis 大鼠 64 只,随机分为 4 组,每组各 16 只大鼠,结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,10 分钟后进行细胞移植,实验前移植细胞先以 PKH-26 和 BrdU 进行双标记:组Ⅰ移植转染 Ad.VEGF165的 EPCs,组Ⅱ单纯移植 EPCs,组Ⅲ注射 Ad.VEGF165,组Ⅳ注射 PBS.手术后 7 天荧光显微镜及免疫组化染色观察移植细胞的存活率、VEGF 蛋白的表达及缺血区心肌细胞凋亡的情况,术后 28 天抗 BrdU 及抗Ⅷ因子免疫组化染色评价移植细胞分化、心肌血管再生状况,心脏超声及在体血流动力学检测评价心脏的大小及收缩、舒张功能,本课题主要结果:1、建立了安全、稳定、有效的复制缺陷重组腺病毒 Ad.VEGF165 的构建方法.转染效率高、毒性低,体外使用安全.2、体外分离诱导培养的大鼠骨髓内皮祖细胞,经免疫组化及流式细胞仪鉴定纯度较高,透射电镜检测发现内皮细胞特征性细胞器 W-P 小体,并可以结合 BS1-Lectin 及分泌一氧化氮,具有成熟血管内皮细胞的某些特征.3、腺病毒对细胞有很高的转染效率,MOI 值为 50 时,转染率达 95%以上.Ad.VEGF165转染细胞后 72h 的免疫组化和 Western blot 检测显示细胞内有目的蛋白表达,ELISA 检测显示细胞培养上清中有 VEGF 分泌,MTT 检测显示 Ad.VEGF165转染后对 EPCs 有明显的促增殖作用,转染后的 EPCs 生长于细胞外基质(Matrigel Matrix)上时,出现分化,细胞相互连接成毛细血管网络样结构,说明 Ad.VEGF165转染能在体外条件下诱导EPCs 的分化,刺激血管发生. - 3 -<,WP等于8>,第二军医大学博士学位论文 中文摘 要 胸心外科专业4、建立的大鼠急性心肌梗死模型简便可靠.实验各组细胞移植后 7 天的检测结果显示:移植的 EPCs 在移植区可存活,经 Ad.VEGF165转染的移植细胞存活数量较多(P<,0.01),移植区有明显 VEGF 蛋白的表达,同时在很大程度上减少了缺第四篇心外科论文范例：腺病毒介导的血管内皮生长因子基因靶向性转染心肌细胞的实验研究
目的: 动物实验和临床试验证实了基因治疗在缺血性心脏病中的治疗作用,但基因治疗的现状仍停留于由动物实验向临床应用的过渡阶段,影响临床推广应用的主要原因在于基因治疗在载体的安全性、基因治疗的方法以及基因转染的调控和靶向性等方面还不完善,成为目前基因治疗研究中亟待突破的关键.其中基因治疗的靶向性决定了基因治疗的临床应用价值.
缺血心肌基因治疗的目的是在心肌缺血区产生新生血管,以达到“分子架桥术”的目的.然而促血管生长因子基因在非靶组织、细胞中表达时可能导致一定的毒性和风险.基因治疗的非靶向性一方面使缺血心肌的基因治疗只能通过局部给药的方式进行,以尽可能避免基因的非靶向性表达,另一方面局部给药也明显削弱了基因治疗心肌缺血的疗效,并且在理论上仍存有一定的安全隐患.而到目前为止,尚未有关于促血管生长因子基因靶向性转染心肌细胞研究方面的报道. 为研究促血管生长因子基因对心肌细胞转染的靶向性,本课题构建以 mlc-2v 为启动子、目的基因为 hVEGF165的重组腺病毒(Ad.mlc-hVEGF165),并同步构建以 mlc-2v为启动子、报告基因为 GFP 的重组腺病毒(Ad.mlc-GFP),以 Ad.mlc-GFP 体、内外转染心肌细胞,定性检测在心肌靶向性启动子 mlc-2v 作用下目的基因转染心肌细胞的靶向性,以 Ad.mlc-hVEGF165 体外转染心肌细胞,检测 VEGF 蛋白质的表达及其对血管内皮细胞的生物学效应,研究以 mlc-2v 为启动子的重组腺病毒转染心肌细胞后对目的基因表达的影响,为基因靶向性治疗心肌缺血等心脏疾病提供依据.https://www.mbalunwen.net/yishi/095671.html
方法:1.靶向性重组腺病毒载体(Ad.mlc-hVEGF165)的构建 酶切腺病毒穿梭质粒 PDC315 自身启动子 CMV,改造腺病毒穿梭质粒 PDC315 为PDC317,将基因 hVEGF165 和启动子 mlc-2v 酶切鉴定、测序正确后,装入载体 PDC317,置基因 hVEGF165于启动子 mlc-2v 控制之下,将重组质粒 PDC-MLC-VEGF 与 5 型腺病毒右臂的质粒 pBGHloxPΔE1E3 通过 Lipofectamine2000 共转染至 293 细胞,制备重组腺病毒 Ad.mlc-hVEGF165,同步构建腺病毒 Ad.hVEGF165、Ad.mlc-GFP 和 Ad.GFP.2. Ad.mlc-GFP 体外靶向性转染心肌细胞的实验研究 体外原代培养大鼠的心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞及骨骼肌细胞,传代 2<,WP等于7>,第二军医大学博士学位论文 中文摘 要 胸心外科专业培养 L-40 肝细胞,以 Ad.GFP 按不同 MOI 值体外转染心肌细胞,观察所构建的腺病毒的感染力和安全性,以 Ad.GFP 和 Ad.mlc-GFP 体外分别转染上述细胞,通过荧光显微镜、流式细胞仪等观察 Ad.mlc-GFP 在体外转染的靶向性.3. Ad.mlc-GFP 体内靶向性转染心肌的实验研究 以 Ad.mlc-GFP 和 Ad.mlc-GFP 分别注射至大鼠的肝、肾、脾、心肌和骨骼肌组织内,通过荧光显微镜、共聚焦显微镜以及 PCR 的方法检测、分析 Ad.mlc-GFP 在体内转染的靶向性,4. Ad.mlc-hVEGF165 体外转染心肌细胞的实验研究 分离培养乳鼠心肌细胞,在同一 MOI 值下,Ad.mlc-hVEGF165 和 Ad.hVEGF165分别转染心肌细胞,以 RT-PCR 法和 Western 印迹分析法分别检测转染后心肌细胞内VEGF mRNA 的转录及 VEGF 蛋白的表达,以 ELISA 法检测转染后心肌细胞分泌的VEGF 蛋白质,MTT 等方法观察其对促内皮细胞增殖作用.研究以 mlc-2v 为启动子的重组腺病毒转染心肌细胞后对目的基因表达的影响.结果: 1.酶切和测序结果证明所获得的质粒(pBSK.mlc-2v 和 pcDNA3hVEGF165)正确,构建的腺病毒穿梭质粒 PDC317、PDC-mlc-VEGF 片断大小、方向正确,符合实验的要求.通过 Cre/LoxP 位点特异性重组系统成功地构建了腺病毒 Ad.mlc-hVEGF165,滴度为 2.8×,109/ml,无野生性病毒生长.成功同步构建了腺病毒 Ad.hVEGF165、Ad.mlc-GFP、Ad.GFP. 2.原代培养获得了高纯度的乳鼠心肌细胞、血管内皮细胞、主动脉平滑肌细胞和骨骼肌细胞,细胞状态良好,传代的 L-40 肝细胞生长满意.随着 MOI 值的升高,Ad.GFP的转染效率和基因表达增强,在 MOI 值为 50 时,Ad.GFP 转染心肌细胞的效率高于90%,在 MOI 值为 200 时,未见心肌细胞的生长明显受抑.荧光显微镜、流式细胞仪检测显示在同一 MOI 值时,Ad.GFP 在转染上述细胞后均有绿色荧光的表达,在转染效率和基因表达方面各细胞间无差异,Ad.mlc-GFP 在转染上述细胞后,仅心肌细胞检可测到绿色荧光的表达,加大 MOI 值不能使除心肌细胞外的其余细胞表达绿色荧光,但可以提高心肌细胞的转染和表达,与 Ad.GFP 相比,Ad.mlc-GFP 的转染和表达有明显下降. 3.体内心肌靶向性检测的实验结果显示,在 Ad.GFP 组,各组织的切片在荧光显微 3<,WP等于8>,第二军医大学博士学位论文 中文摘 要 胸心外科专业镜下均可直接观察到绿色荧光的表达,其中以肝组织中荧光的强度最强,在Ad.mlc-GFP组中,仅有心肌组织表达绿色荧光.PCR 法检测 Ad.mlc-GFP 组中 GFP 的 DNA 含量,结果显示肝、肾、脾、心肌、骨骼肌组织中均存在 GFP 的 DNA,其中肝、肾、脾、骨骼肌组织中 DNA 含量相似,
第五篇心外科论文范文格式：可降解外套管减轻自体移植静脉内膜增生的机制研究
目的 静脉材料仍是目前冠状动脉旁路移植术(CABG)与外周动脉损伤修复手术等常用的血管材料,但其存在的主要缺点是再狭窄(restenosis)发生率高,严重影响了其远期疗效.但是移植静脉再狭窄的机制尚不完全清楚,还没有特异的、有效的治疗方法.目前认为,静脉移植物(vein graft, VG)再狭窄与血流动力学环境变化密切相关,是引起VG 再狭窄的主要病因之一.VG 为适应动脉力学环境,结构发生重塑(remodeling),静脉内膜和中层增生,管壁增厚.在增生内膜基础上 VG 发生粥样硬化样改变,管腔狭窄与闭塞.最近,根据生物力学工程原理在移植静脉外加外支撑的方法(外套管)已被证明能有效减轻 VG 内膜增厚,对提高 VG 的远期通畅率有一定帮助.以前的研究大多使用的都是不可降解的材料,而对使用聚乳酸-聚乙醇(PLGA)等可降解吸收材料的研究较少.对可降解材料外套管对静脉影响的长期结果还未见报道.
不可降解的医用材料具有较好的生物相容性,能起到外支撑的作用,但是长期存在于机体内可能会发生局部感染、血管外膜纤维化等.而可降解材料同样有较好的生物相容性,具有一定的力学强度和弹性,在术后早期能起到外支撑作用,抑制静脉内膜增生,在一定时间后外套管降解,而且其降解与静脉重塑同步进行,有利于静脉继续向良性方向重塑,降解产物对机体无毒性并被机体吸收.因此,研究可降解材料更适合做外套管,对抑制 VG 内膜增生和防止VG 再狭窄的作用有重要意义.理想的可降解外套管材料应具备以下特点:①材料生物相容性好,降解产物对机体无毒性或低毒性,②外套管有一定力学强度,在术后早期能发挥外支撑作用,③外套管有一定弹性和顺应性,④外套管有合适的孔隙,周围的滋养血管可长入外套管,⑤外套管降解与静脉重塑同步,能较好地抑制 VG 内膜增生.| 有关论文范文主题研究: | 关于心外科论文范例 | 大学生适用: | 2000字专升本毕业论文、3000字本科毕业论文 |
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心外科引用文献:
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