口腔内科论文范文参考 口腔内科毕业论文范文[精选]有关写作资料

目录

1. 第一篇口腔内科论文范文参考：人β防御素3的重组表达和在感染根管治疗中抑菌作用的初步实验研究
2. 第二篇口腔内科论文样文：OPN调节的CEACAM1在口腔扁平苔藓免疫病理机制中的作用研究
3. 第三篇口腔内科论文范文模板：血小板衍化生长因子对牙髓和牙周组织细胞生物学作用的基础研究
4. 第四篇口腔内科论文范例：初中生现代文阅读理解能力的认知诊断评估研究
5. 第五篇口腔内科论文范文格式：巨噬细胞迁移抑制因子在根尖周炎的表达及机制研究

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第一篇口腔内科论文范文参考：人β防御素3的重组表达和在感染根管治疗中抑菌作用的初步实验研究

牙髓、根尖周炎症是口腔内科常见病,细菌则是牙髓、根尖周病的主要致病因素.根管治疗术是通过根管预备、根管消毒和根管充填等步骤,杀灭感染细菌,消除来自根管的刺激源,利用根尖周组织血运丰富、修复再生能力强的特点,治疗牙髓坏死或根尖周病的方法.其目标是从根管开口到缩窄的根尖孔对整个根管进行三维清洁、成形和封闭,以达到治愈患牙,保存并恢复其功能的作用.而根管系统本身结构复杂且与根尖周、牙周相通,虽然经过机械和化学预备后,根管内的细菌、坏死牙髓和根管内壁的感染物,大部分已被清除,但是对于侧壁牙本质小管深部,侧支根管和根尖周等,器械以及冲洗液不易到达的地方仍存在细菌、毒素等病原刺激物,所以根管清理后的灭菌消毒仍是不容忽视的.长期的临床追踪观察和基础研究形成了很多不同的根管消毒方法和消*物,目前学者们正在试图寻找一种较理想的根管消*物.

β防御素-3作为一种内源性抗菌肽,其快速、高效、广谱的抗菌效能和较少产生耐药性的特点,使得其在口腔医学中的研究和应用有着较大的发展空间和良好的发展前景,将其引入感染根管的治疗领域,对根管内的致病菌产生杀菌作用,将有可能大大提高和改善根管内灭菌消毒的效果,达到治愈牙髓、根尖周病变的目的.本课题本着基础研究与临床应用并重的目的而展开,通过基因工程技术来获得有活性的重组人防御素-3,并分析其抗菌能力,经过感染根管的体外和动物体内实验进一步研究rhBD-3在感染根管治疗中的作用,以期为牙髓和根尖周感染,尤其是根管内的重度感染的治疗寻找一条新的途径.

所进行的研究及结果如下:

第一部分hBD3基因的克隆和序列测定

本研究根据在GenBank中登录的hBD3的完整的cDNA序列,设计一对引物,以临床获取的正常人新鲜牙龈组织的mRNA为模板,采用RT-PCR的方法获得了hBD3成熟肽编码区全长序列,将其克隆入pGEM-T-EASY载体,在大肠杆菌中进行扩增,并进行了序列测定.结果表明,我们所获得的序列与Harder等文献报道的序列完全一致,未发现有碱基的缺失或突变.

第二部分hBD3在大肠杆菌中的表达、纯化及其表达产物的活性检测

将hBD3成熟肽基因成功地正向克隆入pET-32a载体,构建融合表达载体.将含有pET-32a-hBD3重组质粒的BL21菌株经IPTG诱导后,表达产物经SDS-PAGE显示在约24KD处看到预期的条带.Western blot结果也提示HIS融合蛋白有基础性表达.对不同诱导时间、温度、IPTG浓度时融合蛋白表达率分析的结果表明:hBD3在35℃、0.6mmol/L IPTG、诱导6小时表达量分别达高峰.表达的融合蛋白大部分以包涵体形式存在于沉淀中,小部分以可溶性形式存在于上清中.包涵体溶解物过Ni-NTA柱亲和层析纯化,经洗脱液洗脱收集得到目的蛋白,然后经多步透析法复性后,再进行离子交换层析和凝胶柱脱盐、浓缩.以SDS-PAGE检测,纯化蛋白为单一条带.肠激酶可以对融合蛋白进行切割,rhBD3从融合蛋白形式中分离出来,大小约5.1KD,与理论值接近.rhBD3的生物学活性分析实验显示rhBD3融合蛋白和融合蛋白酶切后的rhBD3成熟肽对于金*葡萄球菌和大肠杆菌都有明显抑菌环出现,表示均有抗菌活性.

第三部分重组hBD3对染根管致病菌抗菌活性的体外研究

重组hBD3对感染根管各种致病菌的抗菌活性检测结果显示,rhBD3对所有试验菌株均有抑制和杀灭作用,随着rhBD3的浓度增加,细菌数量减少,与天然提取的hBD3活性基本一致.但是MIC或MBC浓度对不同的细菌而言并不一致.rhBD3除了对常见兼性厌氧的金*葡萄球菌,大肠杆菌有作用以外,对根管内常见的专性厌氧菌的三种标准株有较好的抑制作用,而且对内氏放线菌、白色念珠菌、粪肠球菌也有作用,对变形链球菌的抑制作用则比较小.

从重组hBD3对离体人牙根管内致病菌抗菌活性研究的结果分析可以看出,封药后细菌阳性的根管数量明显低于封药前,其差异均有统计学意义(P<,0.005),说明四种消*物包括rhBD3对根管内的优势致病菌均有抗菌或抑菌作用,对比四种消*物对各种细菌的抗菌活性发现,其中FC组、碘仿糊剂组和rhBD3组的抗菌活性高于Ca(OH)2糊剂组(P<,0.05),特别是对于厌氧菌,但是FC组、碘仿糊剂组和rhBD3组间的抗菌活性则无明显区别(P>,0.05).

第四部分重组hBD3对犬的感染根管内致病菌抗菌活性的体内研究

本实验建立了犬的感染根管动物模型,摄X线片证实各实验犬牙出现不同程度的牙周膜腔增宽、根尖周骨质稀疏区.实验中各处理组在根管封药后,无论厌氧还是需氧菌,细菌的检出率明显减少,经x2检验,消毒前、后差异有统计学意义(P<,0.005).进一步两两比较,Fc组,Ca(OH)2糊剂组,rhBD3组均与空白对照组有显著差别(P<,0.05),前三者的细菌检出数值远小于后者,说明Fc,Ca(OH)2糊剂,rhBD3对根管内的需氧和厌氧菌均有抑制作用,都能显著减少预备后根管内的细菌.以上结果证实了rhBD3在感染根管内的抑菌效果.另外Fc组、rhBD3组与Ca(OH)2糊剂组也有显著性差别(P<,0.05),从数值上看,前两者的效果好于后者.经x2检验,,rhBD3组对需氧和厌氧菌消毒前后的差异均具有极显著性(P<,0.005),说明消毒效果都非常好,而对需氧和厌氧菌2个菌种之间的消毒差异无显著性(P>,0.05).

切片观察封药后各组实验牙根尖周组织炎症分级情况,空白对照组与3个药物处理组有统计学差别(P<,0.05),说明每个药物处理组对根尖周炎症均有一定影响.Fc组与Ca(OH)2糊剂组相比有显著性差别(P <,0.05),从结果来看,Fc组的根尖周组织炎症程度重于Ca(OH)2糊剂组,提示Fc组对根尖周炎症的作用不理想,这可能与其本身的强刺激性有关.而rhBD3组与Ca(OH)2糊剂组相比也有显著性差别,这或许与β-防御素具有间接的免疫激活作用有关.

综上所述,根管系统的复杂性和感染细菌的多样性,决定了根管灭菌消毒的必要性.根管预备完成后,在根管内封入适当的药物,可以进一步控制微生物,防止再感染,从而巩固和加强根管预备的效果.根据以往对β防御素的研究结果结合以上我们的实验,提示rhBD3用于感染根管内的杀菌消毒,具有一定的临床可行性,有很好的应用前景,其具体的多方面的应用还需要进一步的实验研究.

第二篇口腔内科论文样文：OPN调节的CEACAM1在口腔扁平苔藓免疫病理机制中的作用研究

口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是临床上常见的慢性炎症性口腔黏膜病,病因不明,无特异有效治疗方法,病程迁延,反复发作,具有一定恶变倾向,第14届国际癌症大会将其列为癌前病变,给病人造成很大痛苦和压力,是口腔内科临床一大难题.OLP的发病与精神、内分泌、免疫、感染等多种因素有关,其中免疫因素是OLP发病最为重要的机制之一.多数研究表明OLP属于一种细胞免疫异常性自身免疫性疾病,在OLP病损局部黏膜固有层有大量T淋巴细胞呈带状浸润,其中活化的T淋巴细胞触发口腔角质细胞凋亡是OLP发病发展的主要机制,然而活化的T淋巴细胞为何在局部异常浸润以及口腔角质细胞为何异常凋亡,其分子机制至今尚不清楚.

癌胚抗原相关细胞粘附分子-1(carcinoembryonic antigen-related cellular adhesion molecule 1, CEACAM1)属于免疫球蛋白超家族和癌胚抗原家族分子,表达于人类某些特定上皮、内皮、淋巴样细胞和髓样细胞,是一种多功能的细胞表面糖蛋白,可以介导细胞间粘附和细胞内信号转导,能够调节细胞增殖、血管形成及胰岛素代谢.近年研究发现,CEACAM1还具有调节固有免疫和适应性免疫反应的重要功能.有研究报道,CEACAM1在几种自身免疫性疾病中异常表达,可能参与了这些疾病的发生发展.但其在OLP中的表达如何,国内外未见报道,而且CEACAM1在这些自身免疫性疾病中的表达调控以及在免疫病理中的作用亟待明确.

骨桥蛋白(osteopontin, OPN)是细胞外基质中一种重要的分泌型糖基化磷蛋白,广泛参与细胞黏附、迁移、细胞免疫、创伤愈合、骨的改建,肿瘤转移等生理病理过程.有研究显示,OPN与CEACAM1在人妊娠胎盘绒毛外滋养层共表达,且在促进胎盘绒毛外滋养层细胞侵袭迁移上具有协同作用.在前期研究中,我们和魏本娟、周增同等发现,OPN在OLP患者病变黏膜上皮和外周血的表达明显高于正常,并对活化T淋巴细胞的凋亡具有显著抑制作用,但其分子机制尚不清楚.

我们推测CEACAM1可能在OLP的免疫病理机制中发挥重要作用,并有可能与OPN存在着某种调控关系.我们首先检测了CEACAM1在OLP患者外周血T淋巴细胞及局部病变黏膜组织的表达,其次体外实验研究了OPN对T淋巴细胞和口腔角质细胞表面CEACAM1表达的调控,最后探讨了CEACAM1对活化T淋巴细胞和口腔角质细胞凋亡的作用.本研究的结果不仅为探索OLP的病理机制提供分子学基础,而且可为其它T细胞免疫异常性疾病的机制研究提供借鉴.

第一部分CEACAM1在口腔扁平苔藓中的表达

目的：

研究CEACAM1在OLP患者及健康对照组外周血T淋巴细胞和局部病变黏膜组织中的表达,探讨CEACAM1在OLP发病机制中所起的作用.

方法：

1. CEACAM1在OLP患者及健康对照组外周血CD4+T和CD8+T淋巴细胞表面的表达检测：采集OLP患者及健康对照组外周静脉抗凝血,流式细胞学方法检测CEACAM1在外周血CD4+T和CD8+T淋巴细胞表面的表达.

2. CEACAM1在OLP患者及健康对照组局部口腔黏膜组织中的表达检测：收集OLP患者及健康对照组局部口腔黏膜组织,免疫组织化学方法检测CEACAM1在局部口腔黏膜组织中的表达.

结果：

1.外周血T细胞表面CEACAM1的表达：OLP患者外周血CD8+T淋巴细胞中CEACAM1阳性的细胞平均为35.42%,约7倍于健康对照组(4.70%)(p<,0.01)；OLP患者外周血CD4+T淋巴细胞中CEACAM1阳性的细胞平均为9.65%,亦明显高于健康对照组(5.15%)(p<,0.05).

2.局部口腔黏膜组织中CEACAM1的表达：CEACAM1在OLP患者局部病变黏膜上皮组织的表达Fromowitz评分为4.98±,1.61,明显高于健康对照组(2.35±,1.18)(p<,0.01),而且OLP患者局部病变黏膜固有层浸润的炎细胞中有一部分表达CEACAM1,阳性率平均为12%,主要分布于炎细胞浸润带的深层及小血管周围.

结论：

CEACAM1在OLP患者外周血T淋巴细胞和局部病变黏膜组织中的表达明显异于健康对照组,提示CEACAM1可能在OLP免疫病理机制中起着重要作用.

第二部分OPN对T淋巴细胞和口腔角质细胞表面CEACAM1表达的调节作用

目的：

我们前期研究发现OPN在OLP外周血和局部病变黏膜组织中表达显著增高,并对活化T淋巴细胞的凋亡有明显抑制作用,但其机制尚不清楚.本研究第一部分我们发现CEACAM1在OLP外周血T淋巴细胞表面及局部病变黏膜组织中的表达亦明显异于正常,本研究第二部分我们拟观察OPN对T淋巴细胞和口腔角质细胞表面CEACAM1表达的调节,探讨OLP中异常表达的CEACAM1是否由OPN调节,CEACAM1是否介导了OPN的免疫调节作用.

方法：

1.T淋巴细胞的分离：无菌采集健康志愿者外周静脉抗凝血,Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC),免疫磁珠分选法分选外周血CD3+T淋巴细胞.

2.OPN对原代T淋巴细胞表面CEACAM1表达的调节作用研究：新分离的健康志愿者外周血T淋巴细胞作为原代T细胞,分OPN刺激组和对照组,常规培养72小时,流式细胞学检测T淋巴细胞表面CEACAM1的表达.

3.OPN对活化T淋巴细胞表面CEACAM1表达的调节作用研究：分离的健康志愿者外周血T淋巴细胞,体外以IL-2、anti-CD3 mAb和anti-CD28 mAb诱导活化,分OPN刺激组和对照组,常规培养72小时,离心留取上清,-80℃冰箱保存备用,流式细胞学检测T淋巴细胞表面CEACAM1的表达.

4.OPN对正常口腔角质细胞表面CEACAM1表达的调节作用研究：常规培养的人正常口腔角质细胞(human oral keratinocytes, HOK),在细胞生长至半数融合时,分别以重组的人OPN蛋白、活化T淋巴细胞培养上清、OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清、以及以IFN-γ中和抗体预处理的OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清进行刺激,继续培养48小时,流式细胞学检测HOK表面CEACAM1的表达.

5.OPN对活化T淋巴细胞IFN-y分泌的影响研究：复溶实验3)留取的部分上清,酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA)检测各组细胞培养上清IFN-y的浓度.

结果：

1.OPN对T淋巴细胞表面CEACAM1表达的调节作用：OPN能够显著诱导原代T淋巴细胞表面CEACAM1的表达(p<,0.01),而对活化T淋巴细胞表面CEACAM1的表达却具有明显抑制作用(p<,0.05).

2.OPN对正常口腔角质细胞表面CEACAM1表达的调节作用：OPN本身对HOK细胞表面CEACAM1的表达无明显调节作用,但OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清可以明显上调HOK细胞表面CEACAM1的表达(p<,0.01),而此调节作用可被IFN-y中和抗体所抑制(p<,0.05).

3.OPN对活化T淋巴细胞IFN-y分泌的调节作用：OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清中IFN-y的浓度显著高于对照组(p<,0.01).

结论：

OPN对不同活化状态的T淋巴细胞表面CEACAM1的表达具有不同的调节作用,而且OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清能够以IFN-y依赖的方式诱导口腔角质细胞表面CEACAM1的表达.提示在OLP中,OPN很有可能通过调节CEACAM1的表达而参与了疾病的发生发展.

第三部分CEACAM1对口腔角质细胞和活化T淋巴细胞凋亡的调节作用

目的：

前两部分研究结果提示,在OLP中,异常上调的OPN很可能通过调节CEACAM1的表达参与了疾病的发生发展.本研究第三部分拟研究CEACAM1在OLP异常细胞凋亡中的作用,观察anti-CEACAM1 mAb对活化T淋巴细胞、口腔角质细胞以及与口腔角质细胞共培养的活化T淋巴细胞凋亡的影响,探讨CEACAM1在OLP免疫病理机制中所起的作用.

方法：

1.OPN对口腔角质细胞凋亡的影响研究：常规培养的HOK,在细胞生长至半数融合时,分别以重组的人OPN蛋白、活化T淋巴细胞培养上清、OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清以及以IFN-y中和抗体预处理的OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清进行刺激,继续培养48小时,流式细胞学检测HOK的细胞凋亡率.

2. anti-CEACAM1 mAb对口腔角质细胞凋亡的影响研究：常规培养的HOK,在细胞生长至半数融合时,加入IFN-γ进行刺激,分anti-CEACAM1 mAb作用组和同型抗体对照组,继续培养48小时,流式细胞学检测细胞凋亡率.

3. anti-CEACAM1 mAb对活化T细胞凋亡的影响研究：分离健康志愿者外周血T淋巴细胞,体外以IL-2、anti-CD3 mAb和anti-CD28 mAb诱导活化,分anti-CEACAM1 mAb作用组和同型抗体对照组,常规培养48小时,流式细胞学检测细胞凋亡率.

4. anti-CEACAM1 mAb对与口腔角质细胞共培养的活化T细胞凋亡的影响研究：常规培养的HOK,在细胞生长至半数融合时,加入IFN-y进行刺激,48小时后分anti-CEACAM1 mAb作用组和同型抗体对照组,孵育30分钟,而后与anti-CD3 mAb、anti-CD28 mAb活化的T淋巴细胞共培养,无IFN-γ刺激的HOK作为阴性对照,48小时后流式细胞学检测T淋巴细胞凋亡率.

结果：

1.OPN对口腔角质细胞凋亡的影响：OPN刺激的活化T淋巴细胞培养上清可以明显促进HOK细胞的凋亡(p<,0.01),而此促进作用可被IFN-y中和抗体抑制(p<,0.05).HOK细胞凋亡率的变化趋势与其表面CEACAM1的表达趋势相一致.

2. anti-CEACAM1 mAb对口腔角质细胞凋亡的影响：IFN-y可诱导角质细胞的凋亡(p<,0.01),加入anti-CEACAM1 mAb明显抑制了此诱导作用(p<,0.01).

3. anti-CEACAM1 mAb对活化T细胞凋亡的影响：anti-CEACAM1 mAb明显抑制了活化T淋巴细胞的凋亡(p<,0.01).

4. anti-CEACAM1 mAb对与口腔角质细胞共培养的活化T细胞凋亡的影响：IFN-γ刺激的口腔角质细胞可以促进共培养的活化T淋巴细胞的凋亡(p<,0.01),而以anti-CEACAM1 mAb对此角质细胞预处理明显抑制了此促进作用(p<,0.05).

结论：

CEACAM1对口腔角质细胞和活化T淋巴细胞的凋亡具有重要调节作用,在OLP中,异常上调的OPN很可能是通过调节CEACAM1的表达,影响活化T淋巴细胞和口腔角质细胞的正常凋亡,从而在OLP的发病发展中发挥着至关重要的作用.

第三篇口腔内科论文范文模板：血小板衍化生长因子对牙髓和牙周组织细胞生物学作用的基础研究

牙髓、牙周病的治疗在口腔内科学中是一个重要的课题,而如何促进牙髓、牙体硬组织以及牙周组织的生理性修复和再生是该课题的中心环节.随着分子生物学技术的飞速发展,对血小板衍化生长因子(PDGF)的理化性质、生物学效应、作用机制及在创伤修复中的重要作用有了深入的了解.为了探讨能否将PDGF引入口腔内科的治疗学中,以开辟一条治疗牙髓、牙周病的新途径.本文从牛血小板中纯化了bPDGF,对其理化性质、生物学活性进行研究分析,了解bPDGF对人牙髓、牙周膜成纤维细胞的生物学效应及PDGF特异性受体在牙髓、尖周肉芽组织中的表达和分布,利用动物创伤模型研究bPDGF的体内活性和在创伤修复中的作用,为PDGF在牙髓、牙周病中的治疗学研究提供新的实验依据.一、bPDGF的提取、纯化与理化性质分析研究 采用酸醇抽提、离子交换吸附和凝胶层析方法,从新鲜牛血小板中提取、纯化bPDGF,以处于静止状态BALB／c 3T3细胞的DNA合成检测bPDGF的活性,并利用生物化学方法对其理化性质进行分析.结果显示：bPDGF的收率为3％,纯化倍数达7880倍；SDS-PAGE显示bPDGF分子量为2.78×,10~4u～3.17×,10~4u,纯度为91.8％,经2-巯基乙醇还原后解离为两条分子量分别是1.39×,10~4u、1.59×,10~4u的亚基；HPLC显示bPDGF的分子量为2.7×,10~4u,纯度达86.34％：bPDGF的pI为9.6～10；氨基酸组成分析表明bPDGF含有17种不同量的氨基酸；5ng／mlbPDGF可刺激处于静止状态的BALA／c 3T3细胞 NDA的合成,30ng／ml浓度使细胞DNA合成达最高峰并在24h最为显著,热处理对其致丝裂活性无影响,而经2-巯基乙醇处理后其活性丧失.提示：纯化的bPDGF是较高纯度的制剂,与人PDGF的理化性质基本相同,是一种强阳离子多肽,含有较多的碱性氨基酸,耐热、耐酸和2％SDS,是由二硫键

第四篇口腔内科论文范例：初中生现代文阅读理解能力的认知诊断评估研究

阅读能力不仅是个体适应未来生活的最基本的能力,而且关系到国家的发展和社会的进步.世界各国及组织均十分重视对学生阅读能力水平的监测和评估,我国也于2011年开始了对基础教育阶段中小学生语文阅读能力的试点监测.为了更好地促进初中生阅读能力的提升,有必要对初中生阅读能力进行过程性评估以及时了解学生在阅读理解能力上存在的强项和弱项,以便及时地有针对性地为学生提供帮助.与传统测验只提供笼统的能力分数值不同的是,认知诊断评估能够实现对分数背后所隐藏的内部心理加工过程、所采用的技能和策略等进行探测,从而实现对个体认知强项和弱项的诊断,有助于人们更好地了解学习者学习活动内部的心理活动规律及其加工机制,从而有助于学生本人、教师、教育管理者和家长对学生知识技能掌握情况的全面了解,进而有助于采取有针对性的补救措施.本文以处于阅读能力提升关键期的初中生为研究对象,以其现代文阅读理解能力为测评目标,按照认知诊断评估的研究范式,首先采用认知分析法、专家评定法和口语报告法初步界定了反映初中生现代文阅读理解过程的认知模型.其次基于Q矩阵理论编制了以认知模型为基础的认知诊断测验,并进一步对认知模型进行了修正.然后应用融合模型对选自四所学校共27个班级的1301名初一至初三年级学生的现代文阅读理解能力进行了认知诊断评估.最后选择了一所学校的两个班进行准实验研究并对校长、教师和部分学生进行了访谈和问卷调查以检验诊断反馈信息的效果.最终,研究得到了以下结果:(1)构建的初中生现代文阅读理解认知模型是科学合理的.本文所构建的初中生现代文阅读理解认知模型包含7个属性,即字词解码、形式图式、信息提取、内容分析、内容概括、信息推断和文本赏析,属性间的关系为无结构型.该模型不仅符合阅读心理加工过程、新《课标》的标准、《考试大纲》的要求等理论基础,而且与口语报告的结果吻合,与实测数据拟合良好,分层回归分析表明这7个属性解释了项目难度91.1%的变异,HCI指标值为.6021.可见,模型具备了来自理论依据和实测数据的双重佐证.模型的确立综合采用了常用的文献分析、专家评定和口语报告法并根据融合模型对实测数据的分析结果进行了模型修正,结果表明,这一方法是科学可行且行之有效的方法.(2)自编初中生现代文阅读理解认知诊断测验达到了测量学要求.CTT、TRT和CDA三大测量理论对项目难度分析的结果一致表明所编测验总体难度中等,难度分布合理(约30%的项目较易,约63%的项目难度中等,约7%的项目较难).ctt和trt分析表明86.67%的项目区分度良好,cda分析结果显示95.89%的属性区分度参数小于.9.融合模型估计结果表明30个项目中有23个项目(76.67%)的属性界定是完备的,其余7个项目的属性界定(23.33%)则基本完备.ctt和irt信度分别为.73和.78.测验的内容效度达到了理想的程度,理论构想效度为1,验证性因素分析表明项目与属性间的关系模型其各项拟合指数均达到了理想值(rmsea为.02,gfi和agfi分别为.97和.97,nfi和nnfi分别为.92和.97),说明测验的结构效度良好.(3)应用融合模型进行数据分析所获得的诊断结果是可信而有效的.首先,无论是项目参数还是被试参数,mcmc链都是收敛的.其次,项目正确作答比的观察值与期望值的相关达.999,测验总分观察值与期望值的相关达.91,表明模型与资料拟合很好.第三,属性平均判准率为.867,内部一致性系数为.671,重测信度为.728,表明诊断精度较高,结果较为可靠.第四,项目掌握者和未掌握者在项目正确作答比上的平均差距达.5032,说明诊断的内部效度是理想的.模型估计的属性掌握概率与测验总分、学生平时综合成绩水平、平时语文成绩和被试自我评价的阅读能力均达显著相关表明诊断的外部效度也较理想.(4)学生在现代文阅读理解能力7个认知属性上的平均掌握概率从高到低依次是字词解码(.8273)、形式图式(.6162)、内容分析(.5185)、信息提取(.4899)、内容概括(.4768)、信息推断(.4386)、文本赏析(.3923).对7个属性掌握概率的群体差异进行多元方差分析的结果表明,初中生现代文阅读能力存在地区差异、学校差异、班级差异、学生能力水平差异、身份背景差异和性别差异.具体表现为:女生优于男生,重点班优于普通班、学生干部优于非学生干部.除a1属性外,其余6个属性的掌握上,重点中学优于普通中学,独生子*于非独生子女,三年级优于二年级,二年级优于一年级,但在分析能力上二三年级学生差异不显著.就四所被调查的学校而言,对字词解码和信息推断的掌握差距无异,在其余5个属性的掌握程度上,南铁一中最好,其次是上饶二中,黄茅中学与万载二中相差无几.在学生的平时综合成绩水平上,除了字词解码和内容概括的掌握概率差异较小外,在其余5个属性的掌握程度上,综合成绩越好,属性掌握程度越高.对不同生源地学生的对比发现,城市学生在属性掌握上优于乡镇和农村学生.(5)学生属性掌握概率成绩是个人、家庭和学校综合作用的结果.多层线性模型分析结果显示,与个体有关的主要影响因素是学生的综合学习能力、性别和对阅读的兴趣,而与班级有关的主要影响因素是是否为重点班和年级差异.(6)认知诊断的信息反馈有利于提高学生的阅读能力水平.准实验班相对于控制班而言,其阅读技能掌握水平获得了显著的提高.对校长和教师的访谈表明他们均认为诊断信息的反馈对提高学生的阅读成绩是有帮助的.反馈信息有效性调查结果显示五等分类报告法受到了学生的关注,这一报告方法具有信息更丰富更准确的优势,且符合中国目前学生成绩等级评定的现实,因此,五等分类法(以ABCDE五等表示掌握程度)相对于二分类法(以0,1表示是否掌握)而言是一种科学有效的可行的诊断信息报告方法.

第五篇口腔内科论文范文格式：巨噬细胞迁移抑制因子在根尖周炎的表达及机制研究

巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor, MIF)在感染、炎症刺激和应激的条件下迅速被释放到胞外,是调节自身免疫和适应性免疫的一个非常重要的前炎症因子.尽管研究表明T细胞是MIF的主要来源,实际其它细胞也能分泌和产生MIF蛋白,例如巨噬细胞、血管内皮细胞等.核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand, RANKL)是一个在活化T细胞表面和成骨细胞表面发现的特殊蛋白,在破骨细胞分化和成熟方面起到重要作用.已经证实根尖周大量RANKL的表达与根尖周病理性骨破坏密切相关,与此同时,药物抑制(JRANKL产生在根尖周炎的治疗上开启了新的方向.

根尖周炎主要是由细菌感染导致根管内牙髓坏死继而引起根尖周炎症性骨破坏的一种口腔科常见疾病,其病理特征就是根尖周大量炎症细胞表达,多核破骨细胞增多.M1F在其它许多炎症性骨吸收疾病中都有研究并发挥重要作用,然而它在口腔根尖周病骨破坏这一领域未被研究.T细胞在维持口腔对外界抗原和细菌刺激产生免疫的平衡方面起到重要作用,大部分MIF和RANKL蛋白的分泌都来自于T细胞,因此我们猜测MIF可能与RANKL-一起参与了根尖周炎症反应和骨吸收的过程.本课题分为体内和体外两个部分,体内实验拟通过建立大鼠根尖周炎动物模型,观察大鼠根尖周病变过程中各个时期MIF蛋白的表达及变化,并分析其与RANKL,破骨细胞及根尖周骨吸收之间的关系；同时应用药物metformin干预根尖周炎症的发展；体外实验以牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts, hPDLFs)作为靶细胞研究了MIF可能参与根尖周炎的病理过程及作用机制.

实验一MIF在实验性大鼠根尖周炎中的表达

目的：检测大鼠根尖周病变过程中MIF蛋白的表达与变化,分析其与RANKL

蛋白表达及根尖周骨吸收之间的关系.

材料与方法：将36只成年雄性Wistar大鼠下颌第一磨牙开髓,分别于术后0、7、14、21、28和35天取下颌骨,制备组织切片.观察根尖周病变中炎症的变化,HE染色分析骨破坏情况；分别用免疫组织化学和酶组织化学的方法检测MIF、RANKL、MCP-1、CCR2及破骨细胞在根尖周病损中的表达与变化,利用免疫荧光双染定位MIF、RANKL和MCP-1、CCR2.分析MIF表达与RANKL数目及根尖周骨吸收的关系.

结果：从0天到28天根尖周骨吸收面积逐渐增大到35天达到稳定.在第7天可以见到少量MIF, RANKL阳性细胞和破骨细胞,14天达到高峰.从21天到35天,MIF, RANKL阳性细胞和破骨细胞表达量减少,MCP-1阳性细胞数从7天到35天持续增加.

结论：MIF在大鼠实验性根尖周炎各个时期均有表达,提示它参与了根尖周炎的发病过程.炎症急性期可能通过促进破骨细胞的功能加快牙槽骨吸收,而炎症慢性期,募集大量炎症细胞到根尖区对抗抗原刺激而起到骨保护作用.

实验二MIF上调牙周膜细胞RANKL的表达及其机制研究

目的：观察MIF和RANKL在人慢性根尖周病损组织中的表达及定位,同时体外实验观察是否rhMIF刺激人牙周膜成纤维细胞产生RANKL蛋白,探讨MIF在慢性根尖周病损发病机制中的作用.

方法和材料：从2012年3月至12月在武汉大学口腔医院牙体牙髓科行根尖手术或颌面外科拔牙患者中,收集到人慢性根尖周炎病损组织32例.病损组织用于组织学研究,以观察观察MIF和RANKL在人慢性根尖周病损组织中的表达及定位.同时在体外用不同浓度的rhMIF(0.1、1、5、10ng/ml)刺激hPDLFs,通过免疫荧光,实时定量PCR,ELISA, Westernblot检测RANKL的表达及其相关信号通路的转导.

结果：从免疫组织化学染色我们可以看到MIF和RANKL阳性细胞表达在根尖周的病变区,但MIF主要表达在炎症淋巴细胞,许多内皮细胞表达RANKL蛋白.rhMIF上调hPDLFs RANKL在mRNA和蛋白水平的表达,与此同时,rhMIF刺激hPDLFs致使其胞内*T, P38MAPK, ERK1/2, JNK等信号激酶迅速发生活化.rhMIF启动NF-κBp65核转位,这种核转位可被*T, P38MAPK抑制剂而不是ERK1/2, JNK抑制剂所逆转.

结论：人慢性根尖周炎症组织有大量MIF和RANKL蛋白的表达.rhMIF可通过刺激hPDLFs RANKL蛋白产生参与根尖周炎的免疫反应与骨破坏,rhMIF刺激RANKL的表达依赖Akt-, p38MAPK, NF-κB信号的正向调节以及JNK, ERK1/2的负向调控.

实验三Metformin对实验性大鼠根尖周炎的保护作用

目的：Metformin是用来降低糖尿病患者血糖浓度的常用药物,近来metformin在骨代谢领域广泛研究.本实验目的主要研究是否metformin对大鼠实验性根尖周炎有保护作用.

方法和材料：40只成年雄性Wistar大鼠被随机分为实验组和对照组,实验组从术前一天给予肌注metformin (40mg/kg/day)连续28天,对照组给予生理盐水.两组均在全麻下用球钻打开下颌第一磨牙,于牙髓暴露后2周、4周各处死10只,取出含下颌第一磨牙的下颌骨,拍摄X-ray, Micro CT分析骨破坏情况,常规组织学处理、制作组织切片,再分别做组织学检测、免疫组织化学、免疫荧光和酶组织化学染色.

结果：在14天与对照组比较,破骨细胞MIF, RANKL阳性细胞在metformin注射组的数目降低,而OPG阳性细胞在28天增加,同时metformin注射组MIF, RANKL阳性细胞在28天与对照组无明显差异.通过X-ray、Micro CT分析28天metformin注射组的骨吸收吸收面积减少,但是14天组无明显差异.

结论：在根尖周炎发展过程中,metformin的保护作用可能体现在调控MIF,RANKL的表达和破骨细胞的分化方面,进而对根尖周骨破坏有一定的抑制作用.

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