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目录

1. 第一篇mem硕士论文范文参考：减毒痘苗病毒天坛株的构建、致病性及免疫原性研究
2. 第二篇mem硕士论文样文：MITF、PAX3和SOX10基因突变致Waardenburg综合征发病的分子机制研究
3. 第三篇mem硕士论文范文模板：工程管理硕士专业学位质量基准的研究
4. 第四篇mem硕士论文范例：miR-26a在骨缺损修复中的应用
5. 第五篇mem硕士论文范文格式：基于冲击声的声源物理属性辨识及声线索提取

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第一篇mem硕士论文范文参考：减毒痘苗病毒天坛株的构建、致病性及免疫原性研究

痘苗病毒天坛株作为疫苗,在我国消灭天花的历史上居功至伟.近年来,痘苗病毒天坛株作为活病毒载体在预防艾滋病、狂犬病和流感等传染病方面取得了巨大成就.然而,颅内接种实验表明,痘苗病毒天坛株对小鼠的致死率较高,具有一定的神经毒性.临床接种痘苗病毒天坛株疫苗也可能导致少数接种者出现严重副作用,例如脑炎、结膜炎、心肌炎及全身性发痘等.因此,如何构建更加低毒、更加安全且高效的痘苗病毒天坛株疫苗或载体成为研究的热点.

通过同源重组和Cre-LoxP技术,定点敲除痘苗病毒基因组中的复制非必需基因,是构建减毒疫苗或载体的有效方法.基因重组作为基因工程的重要技术之一,包括同源重组、位点特异性重组以及转座重组.同源重组技术,又叫基因打靶技术,是目前研究痘苗病毒基因功能、构建减毒型痘苗病毒疫苗和载体的主要方法.该技术通过构建含有左右重组臂、启动子和筛选标记基因的穿梭载体,使病毒基因组与外源DNA序列发生重组,进而定点修饰或缺失基因组上某一目的基因,构建缺失型痘苗病毒.进而,通过体外和体内实验对缺失型痘苗病毒的生长动力学、病毒粒子表型、细胞间传播能力、毒力、宿主范围和免疫原性等特性进行系统分析.在构建缺失型毒株的过程中,通常需要引入筛选标记基因,用于病毒筛选.然而,筛选标记基因作为外源基因的存在不符合商业疫苗生物安全的要求,在研究过程中需要将其删除.Cre-LoxP系统作为一种特异性重组技术,能够定点将外源基因删除,广泛用于重组病毒、细菌和转基因动物等的研究.Cre重组酶能够特异性的识别LoxP位点（两个反向重复序列）和其间的间隔区域.当两个同向LoxP序列位于同一条DNA链上,Cre重组酶能有效切除位于两个LoxP序列之间的序列.

本研究基于传统痘苗病毒天坛株,分别构建了缺失TC7L-TK2L基因（15,262~25,450）和TA35R基因（138,881~139,570）的弱毒株vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3.其中,TC7L-TK2L基因包括TC7L、TC6L、TC5L、TC4L、TC3L、TC2L、TC1L、TN1L、TN2L、TM1L、TM2L、TK1L和TK2L共13个片段.vMVTT1缺失了TC7L-TK2L基因,vMVTT2缺失了TA35R基因,vMVTT3同时缺失了TC7L-TK2L和TA35R基因.通过体内和体外实验对缺失型病毒的生长动力学、细胞间传播能力、病毒表型、毒力下降水平、宿主范围以及免疫原性进行了分析.首先,在BHK-21、Vero、MDCK、HeLa和PK15五种细胞中,通过结晶紫染色实验和MTT实验等多种方法分析了缺失型毒株（vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3）和野生型VTT在细胞间传播能力、复制能力、病毒表型及细胞毒性和宿主范围之间的差异,并对缺失毒株的遗传稳定性进行了评估.然后,通过鼻内和颅内感染途径分别用vMVTT1、vMVTT2、vMVTT3和野生型VTT感染小鼠,通过统计小鼠体重下降程度和死亡情况分析缺失TC7L-TK2L基因和TA35R基因后天坛株痘苗病毒毒力下降水平；用缺失型毒株通过皮内途径感染家兔,观察家兔接种部位病灶变化大小和程度,进一步分析缺失型毒株对皮肤的损伤程度及其毒力下降水平.最后,分别用vMVTT1、vMVTT2、vMVTT3和野生型VTT接种BALB/c小鼠,检测血清中IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的含量和特异性抗体水平,并进行攻毒保护实验,分析小鼠的免疫水平,进而评价vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3的免疫原性.

结果表明,通过同源重组和Cre-LoxP系统,成功构建了缺失TC7L-TK2L基因和TA35R基因且不含外源基因的减毒痘苗病毒天坛株vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3,均具有良好的遗传稳定性.电镜结果表明缺失TC7L-TK2L基因和TA35R基因不影响天坛株病毒粒子的形态发生.但是,对其生长动力学、细胞间传播能力、毒力和免疫原性有较大影响.与野毒相比较,vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3在PK15、Vero、HeLa、MDCK和BHK-21细胞中的复制能力均下降,复制能力由大到小依次为VTT>, vMVTT2>, vMVTT1>, vMVTT3.细胞与细胞间传播能力依次为VTT>,vMVTT2>,vMVTT1>,vMVTT3,其中vMVTT3仅在BHK-21细胞上有一定的传播能力,在Vero、HeLa、MDCK和PK15细胞中传播能力较弱.MTT实验表明缺失型毒株对5种细胞的杀伤能力依次为VTT>,vMVTT2>, vMVTT1>,vMVTT3.家兔皮肤致病力实验表明,VTT组对兔皮的损伤最大,毒性最强,vMVTT3组对兔皮基本无损伤,毒性最弱.而vMVTT1组和vMVTT2组对家兔皮肤均有致病力,且vMVTT2皮肤致病力较强.另外,痘斑形成的大小与感染缺失型病毒的滴度也有较大关系.通过鼻内和颅内接种途径感染小鼠,结果表明接种途径对病毒毒力的评估有较大影响.鼻内接种途径实验表明vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3毒力明显下降,其中vMVTT3毒力下降约100倍.而颅内接种实验表明vMVTT2毒力下降80倍,vMVTT1和vMVTT3毒力下降3200倍.另外,细胞因子检测和中和试验结果表明缺失TC7L-TK2L基因和TA35R基因对天坛株痘苗病毒的免疫原性几乎没有影响,接种小鼠后没有显著降低其免疫应答水平,仍可诱导产生较高水平的IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ,并可刺激小鼠体内产生高水平中和抗体.攻毒保护试验结果表明vMVTT1、vMVTT2和vMVTT3作为疫苗对小鼠具有较好的保护作用,用高剂量（500×,LD50）的野生型VTT攻击小鼠也没有出现死亡.综上所述,本研究所构建的三个缺失型毒株的毒力均有不同程度的下降,其中vMVTT3毒力下降最为明显且保持了较好的免疫原性,具有作为疫苗或载体的潜能.

本实验基于VTT,在不引进外源标记基因的条件下,同时缺失TC7L-TK2L和TA35R两段基因,并成功获得毒力下降且免疫原性较好的缺失型痘苗病毒天坛株,具备作为疫苗或载体的潜能,在各种传染性疾病的防治等领域具有较好的应用前景.

第二篇mem硕士论文样文：MITF、PAX3和SOX10基因突变致Waardenburg综合征发病的分子机制研究

Waardenburg综合症(Waardenburg syndrome,WS)是最常见的常染色体显性遗传性综合征型耳聋,根据临床特征分为4型(WS1-4).由于表型的不全外显,基因型和表型之间无固定内在因果模式.中国人群WS的相关研究以基因组水平研究为主,主要限于小样本的家系调查和相关基因突变检测,MITF、PAX3和SOX10是主要的致病基因.在前期的研究中,我们对中南地区22例WS患者进行了临床诊断和分型(其中家系4个共9例,散发13例),WSl型5例,WS2型15例,WS4型2例.检测共发现9个新发杂合突变,致WS1的MITF基因突变T192fs和R217I；致WS1的PAX3基因突变H80D和H186fs；致WS2的SOX10基因突变G37fs, G38fs, R43X和E248fs；致WS4的SOX10基因突变W85X.这些基因突变导致WS的分子机制还不清楚.

为进一步研究中国人群WS患者发病的分子机制,我们利用这9个新发突变对致病基因MITF、PAX3和SOX10的功能进行相关的一系列体外实验研究,包括突变基因真核细胞表达载体构建、Westernblot检测蛋白表达、荧光素酶检测蛋白活性、细胞免疫荧光观察亚细胞定位、免疫共沉淀检测蛋白相互作用及蛋白质DNA结合等,在转录和转录后水平研究突变蛋白功能改变及其对野生蛋白功能的影响.

结果发现9个基因突变产生的突变蛋白功能均发生了改变.野生型和突变体真核细胞表达载体在293FT细胞内均能正确表达.荧光素酶活性检测发现除R217I MITF和H80D PAX3有部分残余功能外,其他突变体均失去功能,不能激活靶基因的转录活性.除E248fs SOX10具有显性负性效应外,其余8个突变体均不能影响其相应的野生型蛋白的正常功能.在NIH3T3细胞中的亚细胞定位研究发现R217I MITF、H80D PAX3和E248fs SOX10与野生型蛋白亚细胞定位一致定位于细胞核内,其余突变体出现异常的亚细胞定位,细胞核与细胞质均有分布,其中H186fs PAX3、G38fs SOX10以细胞核分布为主,T192fs MITF和SOX10的突变体G37fs、R43X、W85X以细胞质分布为主.免疫共沉淀发现H80D PAX3和H186fs PAX3均与野生型SOX10蛋白有相互作用,但二者失去与野生型SOX10蛋白的协同激活作用,不能协同上调MITF表达；5个SOX10突变体均不能与野生型PAX3产生协同效应而上调MITF表达水平,除E248fs SOX10外,其余4个SOX10突变蛋白均不能与野生型PAX3蛋白有相互作用.蛋白质与DNA结合实验发现E248fs SOX10与DNA产生结合,进一步支持其显性负性效应作用,但其半衰期变短,与野生型SOX10蛋白相比降解加快.

本研究得出以下结论：

(1) R217I MITF尽管与野生型MITF蛋白亚细胞定位相同并存有部分功能,但其剂量不足以达到野生型MITF蛋白行使正常生理功能所需水平.T192fs MITF无功能与其功能域bHLH-Zip的缺失及异常的亚细胞定位相关.这两个MITF突变蛋白通过下调酪氨酸酶基因表达.

(2)尽管H80D PAX3的突变位于PD域内,但由于保留有完整的HD域而存有部分功能,并与野生型PAX3蛋白亚细胞定位相同；HD功能域的缺失和异常的亚细胞定位导致H186fs PAX3功能丧失.这2个PAX3突变蛋白失去与野生型SOX10的协同作用而下调MITF基因表达.

(3) G37fs、G38fs、R43X和W85X产生的SOX10截断蛋白缺失所有功能域而导致功能丧失,失去单独或与野生型PAX3协同激活上调MITF基因表达作用.E248fs产生的截断蛋白保留有HMG功能域可与DNA结合而产生显性负性效应抑制野生型SOX10蛋白功能,但由于其降解较野生型SOX10加快,仍表现为功能丧失.本文首次对SOX10基因突变致WS2发病的分子机制进行了初步研究.

(4)本研究中9个杂合基因突变产生的突变蛋白的功能与其功能结构域关系密切,导致WS的发病机理主要是单倍体剂量不足效应.突变蛋白剂量不足以达到野生型蛋白行使正常生理功能的最低阈值而实现黑素细胞完全发育.MITF基因突变通过下调酪氨酸酶转录水平、PAX3和SOX10基因突变通过直接下调MITF转录水平而影响黑素细胞发育并造成黑色素的合成、转运和分布障碍,导致虹膜、皮肤、内耳黑色素缺如而引起WS表型.

(5)本研究在体外实验从分子、细胞水平较全面的揭示与阐述了中国人群WS的发病机制,建立了较为完善的WS致病基因功能检测的实验系统,为在动物水平体内试验进一步研究WS发病机制奠定了实验理论和基础.

第三篇mem硕士论文范文模板：工程管理硕士专业学位质量基准的研究

我国尚处于新型工业化快速发展的早中期,社会经济发展迅猛,对高素质的工程管理人才需求剧增；然而,我国现有的工程管理人才培养体系未能适应这种变化,无法满足这种需求.高质量地规范地培养大批高素质工程管理人才是专业界(企业)对高等教育提出的一个迫切的课题,也是高等教育界必须正视而严肃的问题.

本文在对工程管理、工程管理教育、高等教育质量、专业学位等概念梳理的基础上,研究了国内外工程管理教育后,提出了设置我国工程管理硕士专业学位的设想；借助基准管理(Benchmarking)、布卢姆(Benjamin S. Bloom)教育目标分类、管理者胜任力方法和理念,佐以相应的实证研究,构建了工程管理硕士质量指标和质量基准；最后,针对质量指标和质量基准,提出了若干工程管理硕士培养的质量保证之对策建议.

全文共分为七章.

第1章：引言.本章从我国社会经济发展急需大批高素质工程管理人才,而现有的培养体系却难以满足这样需求的现状,引出本文的关于高素质工程管理人才规范化培养的研究论题,进而提出本文将完成的6项研究任务,并阐明了为完成这些任务的研究思路.

第2章：文献综述：相关概念与理论.在梳理“工程管理”概念的基础上,辩识“工程管理”与“工业工程”、“技术管理”、“项目管理”三者的关系,为提出工程管理硕士的设想清除了概念混乱的障碍.梳理、研究了基准管理(Benchmarking)、质量管理、布卢姆(Benjamin S. Bloom)教育目标分类理论和方法,为后面研究提供了宽厚的理论基础.

第3章：国外工程管理教育概况与相关标准.对国外工程管理教育的基本情况作了较全面的梳理与介绍,着重对美国工程管理及工程管理教育标准进行了重点分析,这些研究对我国工程管理硕士专业学位的设置、质量标准等方面有借鉴作用.

第4章：中国工程管理教育现状与需求分析.本章分析了中国工程管理教育的现状,发现其不足主要表现在：专业定位不够合理、培养目标与标准不够明确、培养模式有待改进三个方面；对工程管理专业毕业生就业难的调查也发现相似结论.究其原因,这些不足主要源自中国工程管理教育未能很好地结合社会经济建设的需求.因此,中国高素质工程管理人才培养应在教育过程中强调与社会需求的接轨、突出实践应用能力的培养；另一方面,在学位制度应增设工程管理硕士专业学位.本章阐明工程管理硕士是工程管理专门人才培养的一个职业型和应用型相结合的硕士研究生层面的专业学位.该学位强调职业性,即符合市场导向和职业胜任的要求,并与应用性相结合.

第5章：中国工程管理硕士质量体系及基准构建.本章首先从管理者职业胜任能力的角度剖析了工程管理人才应具备的主要素质,建立了工程管理硕士质量模型.在此理论假设基础上,围绕这六大方面的胜任要素,对业界进行调查,以了解工程管理领域的实践对工程管理人员胜任素质和人才质量的重点关注方面和重视程度.通过结构方程模型检验工程管理硕士质量模型中主要胜任要素选择的合理性,另一方面通过数理统计方法揭示各胜任要素的重要程度,即权重,进而建立起工程管理硕士质量指标体系.然后,以当前工程管理从业人员在各项质量指标上的表现,以其均值作为工程管理硕士培养质量基准的参考标准.最后,根据布卢姆教育目标分类理论,结合国内外对工程管理人才标准的研究成果,建立了基于教育目标的二维工程管理硕士知识／技能基准.

第6章：工程管理硕士质量保证之对策建议.结合前文的研究成果,本章就保证中国工程管理硕士质量从质量保证制度建设、教育过程关键点质量控制、相关环境保障体系建设、专业界参与四个方面提出了质量基准达标的对策建议.

第7章：结论.概括本文研究的主要成果.

第四篇mem硕士论文范例：miR-26a在骨缺损修复中的应用

机体骨或血管再生或愈合的过程受到一系列生长因子的调控,这些生长因子从愈合初期开始,直到整个愈合过程都对加速骨组织再生与愈合过程起到了重要的调节作用.通过联合多个生长因子的蛋白或相应的基因的方案在可以一定程度上促进骨或血管组织的再生.但是,这种外源性的干预手段可能会打破骨重建过程中骨形成与骨吸收之间或血管重建过程中血管新生与血管改建之间的平衡从而导致过量新生骨生长至缺损以外的区域或大量不成熟的血管形成而造成血管高压进一步发生血管微渗漏.并且,至今仍未找到理想的手段能够在体内环境中实现以可控的方式同时将多个生长因子联合递送.病毒转染一直以来都面临着生物安全性的问题,被认为其存在导致肿瘤发生或机体产生免疫排斥的风险.因此,通过外源性的干预手段促进组织再生的临床应用前景仍不乐观.

骨质疏松症已经成为威胁人类健康的一大疾病,在全世界范围内,大约有二分之一的女性或者四分之一的男性患有骨质疏松.目前,临床上针对骨质疏松治疗的药物有很多种,其中大部分是抑制骨吸收的药物,即通过抑制骨吸收的速度和数量而发挥药效.但针对刺激骨形成而逆转骨形成与骨吸收之间被打破的平衡从而恢复骨总量的药物却相对较少.其中,甲状旁腺激素（PTH）是唯一一个美国药品与食品监督管理局批准（FDA）的通过增加骨形成量治疗骨质疏松的药物.但其给药方式需严格遵守间隔给药并且坚持用药持续长达两年时间.由于PTH直接作用于破骨细胞,若长时间连续给药会导致骨吸收进一步增强而加重骨质疏松症的进展,而若给药时间过短则无法达到药效.因此,有必要在新的领域发现能够有效逆转骨形成与骨吸收之间这一平衡的安全有效的药物.

miRNA是由约22个核苷酸组成内源性的非编码、对蛋白分子的表达具有调控功能的单链小分子RNAs,广泛存在于动物和植物真核生物的细胞内.自1993年,第一个miRNA（lin-4）被发现后,近二十年来,miRNA领域研究发生了显著的进步.已经有成百上千的miRNA被研究者鉴定出.生物信息学数据显示,每个miRNA可以调节数百个靶基因,这也表明miRNAs调节了多种生物学信号通路甚至可能影响所有的信号途径.越来越多的研究证明,microRNA对成骨与成血管相关的转录因子和信号分子具有重要的调节作用,与各种信号通路一起,构成了干细胞成骨-成血管分化的调控网络.由于一个miRNA可以调控数以万计的靶基因,因此,一个miRNA便可以通过与多条成骨-成血管相关的信号通路作用从而同时调控多种促进骨与血管生长因子的表达,使组织工程骨移植后及时形成成熟稳定的血管并最终理想的修复骨缺损成为可能

研究发现,这些miRNAs调节细胞的增殖、分化等机体的各项基本生理功能,参与了各种各样的生物学过程.通过对基因组上miRNA的位点分析,发现其在生物体的发育以及各种疾病中也参与了非常重要的调节作用.因此,对miRNA的表达进行干涉后,便有可能对相关疾病起相应的调节作用.

miRNA的作用特点是：在不同种属的表达具有高度保守性、几个miRNA聚集在一起呈簇分布、表达呈组织特异性、稳定性高、表达具有时间和空间的特异性,因此其在治疗领域的应用越来越受到大家的关注.但若将miRNA作为治疗的手段应用于组织再生的领域,仍面临着诸多的困难如转染效率低,靶向差,在体内易降解而难以达到药效等.

针对以上问题,我们首先通过文献资料,生物信息学数据库等方法分析比较成骨-成血管发育或再生过程中的miRNA表达谱.通过real time RT-PCR筛选验证出能够同时促进内源性的成骨-成血管相关多个关键的生长因子的表达的miRNA（miR26a）,通过正常条件下在骨缺损区周围上调miR-26a的表达可以实现理想的骨缺损修复的效果.进一步发现该miR-26a对骨质疏松疾病也有一定的调节作用,通过将骨质疏松条件下的间充质干细胞中（OVX-MSC）miR-26a过表达,分别在体内和体外环境中逆转了骨质疏松条件间充质干细胞成骨能力的缺陷.最后,为了实现对miRNA体内局部长效缓慢释放,我们自主合成了miRNA局部缓释体系,在无细胞参与的条件下通过靶向调节多个成骨-成血管分化相关的关键性的生长因子的表达并维持其高水平表达持续较为长久的时间,从而极其理想的促进骨再生.以上研究成果为将miRNA做为治疗手段应用于组织再生领域提供了有力的依据.

研究结果：

1miR-26a在体外可以在BMMSC细胞中有效地从基因与蛋白两个水平同时促进多个成骨-成血管相关关键调节因子表达与分泌,并在体内异位再生环境中能够有效的促进BMMSCs向成骨与成血管方向的分化,进而促进骨-血管的再生.进一步,在正常小鼠的颅骨极限缺损模型上,通过将其缺损区植入及其周围细胞的miR-26a过表达,发现其能同时促进缺损区及周围机体自身细胞中多个成骨-成血管相关关键调节因子表达与分泌,最终以内源性的调节手段实现最理想的骨缺损修复的效果,

2通过real time RT-PCR的方法观察到miR-26a的表达与骨质疏松疾病呈正相关.在OVX-MSC过表达miR-26a后,有效地促进了其Alp、Ocn的表达进而体外逆转了OVX-MSC碱性磷酸酶的活性与矿化能力,体内逆转了OVX-MSC异位骨再生的能力并最终有效促进了OVX-MSC修复骨缺损的能力,

3.基于聚醚,聚酯材料,利用聚合和点击化学方法,我们合成出生物可降解的效率高,毒性小、转染效率高的生物可降解miRNA转染体系.为了在体内环境中完整的保持miRNA生物学活性并实现其缓慢释放持续一个长久的时间以达到长效的治疗效果,我们将miRNA/聚合物复合体包裹于PLGA微球中,发现其能功能性的作用于目标基因并维持长效的调节作用,并进一步将PLGA微球附着于PLLA纳米多孔支架上,以使其能够靶向高效作用于骨缺损区域.结果证明,我们构建miR-26a局部缓释体系能够实现理想的骨修复效果,

结论

1体外环境中,在BMMSC中上调miR-26a的表达可以从基因与蛋白两个水平同时促进多个成骨-成血管相关关键调节因子表达与分泌；在体内环境中,通过将缺损区及其周围细胞的miR-26a过表达,能够实现理想的骨缺损修复的效果,

2在OVX-MSC过上调miR-26a后,能够在体外环境中有效的逆转OVX-MSC碱性磷酸酶的活性与矿化能力,体内环境中逆转了OVX-MSC异位骨再生的能力并最终有效促进了OVX-MSC修复骨缺损的能力,

3我们通过将自主合成的miRNA转染体系与miRNA结合后包裹于PLGA微球中并进一步将PLGA微球附着于PLLA纳米多孔支架上构建的miRNA体内局部缓释体系,克服了将miRNA应用于治疗领域所面临的转染效率低,靶向差,在体内易降解而难以达到药效的困难,在无细胞参与情况下,实现了理想的骨缺损修复的效果.

第五篇mem硕士论文范文格式：基于冲击声的声源物理属性辨识及声线索提取

声目标识别中,如何提取有效特征以提高识别率一直是研究的热点.长期以来,研究者主要使用两种方法提取特征,一种是基于信号处理和变换提取时域、频域及非线性特征,另一种通过模拟听觉系统的听音过程提取响度、音调和音色等听觉感知特征.这两类特征虽然可以从不同角度对声音给予描述,但并未建立与声源的直接联系,因此最终的识别对象只能是“声音”而非“声源”,从而影响了目标识别能力的提高.近年来,声源的听觉辨识问题受到研究者的关注,发展出一种新的特征提取方法,即提取与构成声源的材料、尺寸和形状等物理属性有关的信息,由此获得的特征具有更加明确的物理意义,对声源的描述和分类也更加深入细致,从而有助于提高声目标的自动识别能力.

本文针对声源物理属性辨识问题,围绕声源、声信号及听觉感知三者之间的联系,以合成冲击声和主观评价实验为手段,模拟了声源的受击振动与声辐射过程,给出了基于物理模型的时域冲击声合成方法,研究了听觉系统辨识声源材料和尺寸的性能,以及对声信息的整合特性,最终获得描述声源物理属性的恒定声线索.论文主要内容包括：

（1）建立了球-板撞击的时域模型,提出一种将时域有限差分法（FDTD）和模态展开法（MEM）相结合的时域混合方法,求解板的振动方程,解决了混合方法中的模态截断和阻尼一致性问题,并对方法的高效性和有效性进行了仿真及实验验证.

（2）以复杂结构受击振动响应的时域计算为目的,给出了结构模态阻尼的理论计算和实验测量方法,提出一种基于有限元（FEM）、模态展开（MEM）和边界元（BEM）的综合数值方法用于声音合成.实验结果表明,合成声与实际录音的时域包络、频谱结构以及衰减趋势基本一致,从而验证了该方法的有效性.

（3）设计和完成了一系列主观评价实验,研究了听觉系统辨识声源物理属性的能力.首先研究了现场声、录音和合成声下的材料辨识结果；其次分析了尺寸和边界条件变化对材料辨识的影响；最后研究了合成声和录音下平板尺寸的辨识水平.

（4）设计了冲击声连续统模型,通过在铝、玻璃和木材三种材料之间进行插值的方法,产生了材料连续变化的冲击声序列.利用不相似性评价实验和多维尺度分析,获得了材料辨识的感知空间,并对感知空间维度进行了物理解释.分别从时域、频域和听觉感知角度提取出一系列声特征,给出了特征的信息精确度和感知权重的计算方法,从而分别从客观和主观两种角度量化了声特征描述材料变化的能力,并分析了信息精确度和感知权重在材料自动识别中所起的作用,最终获得声源材料感知中的声信息整合策略.

（5）利用铝和木材的合成冲击声,研究了受击板的尺寸感知空间维度,获得了尺寸的力学参数表征.通过对比不同声特征的信息精确度和感知权重,给出了尺寸辨识的可靠声线索,并分析了听者的尺寸感知策略.

（6）对复杂结构的材料辨识展开研究,通过对比平板、加筋平板和圆柱壳的特征精确度计算结果,给出了不受声源类型影响的辨识材料的恒定声线索.综合信息精确度和感知权重的计算结果表明：听觉感知中,听者善于利用与材料有关的恒定声线索来完成感知任务,而忽略那些容易受声源类型和其它声源物理属性影响的声信息.

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