儿少卫生与妇幼保健学论文范文参考 儿少卫生与妇幼保健学毕业论文范文[精选]有关写作资料

目录

1. 第一篇儿少卫生与妇幼保健学论文范文参考：中国儿童青春发动时相评定标准的建立及应用研究
2. 第二篇儿少卫生与妇幼保健学论文样文：PRECEDE-PROCEED模式下农村地区剖宫产综合性限制因素研究
3. 第三篇儿少卫生与妇幼保健学论文范文模板：母体孕期维生素D状况与胎儿宫内生长受限的关联研究
4. 第四篇儿少卫生与妇幼保健学论文范例：TGFα、Wnt3基因多态性和环境因素的交互作用与非综合征型唇腭裂的关系研究
5. 第五篇儿少卫生与妇幼保健学论文范文格式：ADHD儿童脑电特征及脑电生物反馈疗效的比较研究

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第一篇儿少卫生与妇幼保健学论文范文参考：中国儿童青春发动时相评定标准的建立及应用研究

目的建立中国城乡有代表性儿童青少年青春期发育成熟事件的年龄、性别特征,提出中国人群青春期发育正常参考值和青春发育偏离的评价方法,探讨青春发育偏离对心理健康的危害效应及其可能的神经生物学机制.

方法研究一、研究二的研究对象来自我国东北（辽宁沈阳）、华北（天津）、华东（上海、安徽合肥）、华中（湖北武汉、河南郑州）、西南（重庆）、华南（广东广州）的城市和农村地区,选取的学校以小班为单位进行整群抽样,城乡中小学每个年级（小学一年级～高中三年级）6.0～18.9岁汉族男女生为研究对象.开展体格发育指标（身高、体重）、青春期第二性征指标（女童*,男童外*、睾丸容积,男女童阴毛）的客观检查,同时采用儿童抑郁问卷（Children Depression Inventory,CDI）评价抑郁症状.采用三种青春发动时相的评价方法：第二性征客观评价法、青春发育量表（PDS）得分主观评价法和自我感知主观评价法,探讨青春发育时相偏离与抑郁症状的关系.研究三选取安徽省蚌埠市某小学,开展体格发育、第二性征发育检查以及抑郁症状等问卷调查.在1～3年级中选出56名第二性征客观评价的青春发育提前女童,同时选取同龄（出生日期相差不超过2月）、相同BMI（相差不超过0.2kg/m2）、同班级、青春期发育适时的女童56人作为对照组.对两组人群开展格罗宁根社会应激实验（Groningen SocialStress Test,GSST）,并在社会应激实验前后,收集并检测4次唾液皮质醇水平,计算皮质醇增高的曲线下面积（area under the curve with respect to the increase,AUCi）.

结果获得我国8个协作地区城乡30399名6.0～18.9岁儿童青少年青春期第二性征发育成熟事件的年龄、性别特征资料,其中男童15011人,女童15388人.男童外*（11.24岁）和睾丸容积发育年龄（11.02岁）、女童*发育（9.18岁）和月经初潮年龄（12.43岁）较早,而我国男女童阴毛发育较迟（男：12.67岁；女：11.65岁）.肥胖男女童青春期发育显著提前；城市男童青春期发育启动显著早于乡村男童,而女童中这一城乡差异无统计学显著意义.

客观与主观评价的青春发育时相偏离对抑郁症状的影响结果不一致,PDS得分与同伴标化两种主观方法评价的青春发育提前与女童抑郁症状风险的关联更显著.青春发育提前的男童抑郁症状显著高于发育适时的同龄男童,且这一效应在青少年早期表现的更加明显.自我感知的青春发育提前和青春发育延迟均可显著增加男女童抑郁症状的风险.

青春发育提前的女童GSST结束即刻、GSST结束后20min以及皮质醇AUCi均高于正常对照组女童.无论青春发育提前或正常对照组中,有抑郁症状的女童皮质醇曲线下面积增长（AUCi）均低于无抑郁症状的女童.青春发育提前且无抑郁症状的女童皮质醇AUCi最高,青春期发育正常、有抑郁症状的女童皮质醇AUCi最低.

结论获得的我国城乡男女青春发动重要时间年龄值可作为现阶段我国儿童青春发动时相评价标准.我国男女童青春期发育呈现出“启动早、速度慢”的特点；自我感知的青春发育时相提前和延迟是男女童抑郁症状的危险因素；青春发育提前女童社会应激下HPA轴应激反应性增高,可能是青春发育提前女童抑郁症状易感性升高的神经生物学机制之一.

第二篇儿少卫生与妇幼保健学论文样文：PRECEDE-PROCEED模式下农村地区剖宫产综合性限制因素研究

目的在PRECEDE-PROCEED理论模式下,描述安徽省农村育龄妇女剖宫产(caesarean section, CS)现状,从流行病学、社会学、行为和环境、管理和政策角度综合诊断影响剖宫产的人口、经济、政策、医学、社会、文化因素及其交互作用.

在问题诊断的基础上,设计针对母婴保健服务供、需双方的干预策略,评价干预措施对农村地区剖宫产率的影响.另外,开展产后生存质量及随访研究,综合探讨限制农村地区剖宫产下降的决定因素.

方法以安徽省南部地区两个县(FC和XC)的30个乡镇为研究现场,其中FC县18个乡镇,XC县12个乡镇.

2006年12月,在FC县随机抽取1/3乡镇(6个),在XC县随机抽取1/4乡镇(3个),收集两县干预前基线资料,对农村地区剖宫产情况作流行病学、社会学、行为和环境、管理和政策等综合诊断.资料收集的方法包括:(1)来自两县统计局和卫生局基本的人口、社会经济和医疗机构信息,(2)两县新型农村合作医疗(New Cooperative Medical Scheme, NCMS)开展情况,(3)对9个乡镇所有在2005年1月至2006年12月间有分娩经历的妇女(排除在外地妊娠和分娩的妇女)进行入户问卷调查,收集社会人口学资料、既往孕产史及本次孕产期保健利用情况,(4)对9个乡镇的乡镇卫生院院长、医生、村级计划生育专干和妇女以焦点小组讨论(focus group discussion, FGD)的形式分别开展定性研究,了解母婴卫生服务提供者和使用者对当前剖宫产现状及可能原因的看法.

2007-2009年间,基于控制高剖宫产率的设计初衷,FC县将NCMS的分娩报销政策从按比例报销调整至定额报销,XC县2007年在NCMS刚引入时即对剖宫产和自然分娩采取定额等额报销的补偿策略.

同时,从2007年9月-2008年6月,项目组在XC县开展卫生服务供方健康教育培训的社区干预.将XC县12个乡镇按山区、水网、平原三种地形分为3组,采用群组随机对照的方法,随机将2种干预措施分配到2组乡镇,干预1组为乡镇卫生院妇幼保健工作人员健康教育技能培训组,干预2组为村级计划生育专干健康教育技能培训组,第3组不施任何干预作为对照.干预内容包括妇幼卫生相关法律法规,母亲安全与循证孕产期保健,产前、产时、产后保健健康教育要点,健康教育技能与应用等.

政策调整和项目实施后,综合对分娩经济补偿政策调整和健康教育技能培训的社区干预措施进行流行病学和社会学评价.2009年1月,将两县所有的30个乡镇均作为研究现场,在每个乡镇随机抽取1/3村,对这些村内2008年3月-12月间有分娩经历的妇女进行入户调查,收集产妇社会人口学特征、既往妊娠史、胎儿一般特征及孕产期服务利用情况.2009年3月-4月,对两县县级水平母婴保健负责人和NCMS负责人、乡镇卫生院长、医生和产妇分别组织个人深入访谈(in-depth individual interview, IDI)和焦点小组讨论,了解关键知情者对合作医疗分娩报销策略变更及其对卫生服务供、需双方的影响,同时,对XC县卫生局分管局长、县妇幼保健所长、乡镇卫生院长、妇幼保健医生、村计生专干和产妇进行访谈,了解干预期间政策变化及其对健康教育社区干预的认知.

另外,在干预后项目评价阶段,采用项目组编制的农村妇女产后生存质量量表,从六个维度评价妇女产后的生存质量:躯体疼痛与不适、睡眠与精力、性生活满意度、人际交往能力、自评生活压力和主观生活满意度.并进一步于2009年7月-2010年12月对XC县3个乡镇的产妇开展产后1个月、3个月、6个月和12个月的随访研究,了解农村妇女产后生存质量随时间的变化情况.

结果项目干预前,共2326名产妇完成调查问卷(FC县1227名,XC县1099名),干预后,共1515名产妇完成问卷(FC县896名,XC县619名).两县被调查妇女的剖宫产率由2006年的46.0%和64.7%分别上升到2009年的63.6%和82.1%,乡镇卫生院剖宫产率增长速度快于县级医院,两县县级医院分别增长了9.3和4.4个百分点,乡镇卫生院分别增长了23.6和20.1个百分点.妇女自主选择的比例在两县均有上升,FC县从46.8%上升到50.9%,XC县由53.6%上升到67.5%.害怕疼痛和认为剖宫产对母亲和婴儿更安全是自主选择的主要原因.

社会经济因素和医学因素存在不同的复杂的交互作用.两县均发现年龄对剖宫产影响的双向作用:年龄较大的妇女可直接引起剖宫产率的升高,也可能因为较多的妊娠并发症而增加剖宫产的风险,年龄较小者可能因为初产的比例较高倾向选择剖宫产.文化程度高与两县剖宫产直接相关,同时也观察到不同的间接作用:FC县文化程度高者更有可能是初产、家庭年收入高或更有能力和意识报告妊娠并发症而使剖宫产的选择增加,XC县高文化程度者可能更多利用产前检查而使剖宫产率增加.XC县未发现妊娠并发症、家庭年收入和初产与剖宫产的直接相关性.定性资料和两地基本信息资料表明,FC县服务提供者对剖宫产指征更加严格的把握和XC县存在更多可实施剖宫产的医疗机构可部分解释两地剖宫产率的差异.定性研究还显示,缺乏有效的监督机制,供方医疗风险的规避、经济利益驱使、缺乏系统培训、助产技术下降,需方对分娩疼痛的恐惧、选择良辰吉日分娩、再次分娩时同时完成节育手术、分娩医院级别和分娩方式的攀比心理,以及供需双方对剖宫产优点的过分强调共同促进了剖宫产的发生.由于文化因素长期、潜在的影响可能很难在短期内改变,国家宏观卫生政策调控尚需时日,可尝试在有限范围内通过局部政策调整和改善母婴保健供需双方对剖宫产术的认知水平控制农村地区剖宫产率.

两县分娩报销政策调整后,校正社会经济因素、产妇自身因素和胎儿因素后发现,FC县按比例报销方式和定额报销方式均未显示与剖宫产选择的显著相关(OR 95%CI分别为0.851-1.520,0.605-1.396),XC县定额报销策略对剖宫产的影响也无显著意义(OR 95%CI为0.571-1.841).定性研究结果提示,新型农村合作医疗在一定程度上促进了基层卫生保健服务的利用,发挥了一定的抗经济风险能力,但经济干预措施不足以控制当前急剧上升的剖宫产率.

XC县健康教育技能培训干预后流行病学资料显示,干预前后3组调查对象的家庭人均收入均显著上升,干预1组和干预2组产妇的文化程度显著提高.干预后3组产前检查覆盖率、早孕检查率、系统产检率、产后访视率均显著上升,剖宫产率反升不降.干预2组早孕检查率、系统产检率和产后访视率平均增长速度最快,干预1组新生儿产后半小时内、产后24小时内开奶的比例最高.剖宫产率在干预1组和干预2组平均增长了10.0%和12.4%,干预1组已达到异常高值(85.8%).定性资料显示,干预期间当地相关政策的实施也促进孕产期保健服务质量的提高.接受培训的医生和村计生专干均表示健康教育知识得到更新,尤其对预防性孕产期保健服务知识领会深刻,服务技能及沟通能力得到提高,健康教育主动性增强.供、需双方均认为健康教育不能影响产妇对分娩方式的选择.

排除有不良妊娠史和严重母婴并发症者,共1375名有效样本纳入产后生存质量横断面资料分析.总剖宫产率为70.0%(962/1375),大多(59.7%)为产妇自主要求.对产后不同时期的样本分析发现,在产后0-3个月、6-9个月和7-12月,剖宫产产妇和*分娩的产妇在六个维度和生存质量总分的差异均无显著意义.多因素logistic回归分析发现,产后家庭访视与产后高生存质量有关,丈夫文化程度低、分娩男婴与产后低生存质量有关.随访研究发现,除剖宫产妇女产后躯体疼痛与不适、睡眠与精力随时间有显著改善外,其余指标产后各时期未显示显著的变化趋势,各指标不同时期在两种分娩方式的产妇中的差异亦无显著意义.

结论安徽农村地区剖宫产率居高不下.在经济水平较好、剖宫产率极高的农村地区,经济报销策略对高剖宫产率的影响甚微,对妇幼保健部门和计划生育系统开展的孕产期保健健康教育技能培训可改善预防性保健工作,但依然无助于降低农村地区剖宫产率,不同的分娩方式亦不影响农村妇女的产后生存质量.农村地区特有的医学、社会、文化、政策、经济等因素共同决定了剖宫产的选择,也为在现有条件下制定降低剖宫产率的措施带来限制和困难.

MeSH剖宫产术,自然分娩,流行病学因素,保险,健康,偿还途径,产妇卫生保健服务,健康教育,干预性研究,群组随机对照试验,生存质量,评价研究,定性研究,随访研究,农村卫生

第三篇儿少卫生与妇幼保健学论文范文模板：母体孕期维生素D状况与胎儿宫内生长受限的关联研究

宫内生长受限(intra-uterine growth restriction, IUGR)是指胎儿宫内生长未达其遗传的生长潜能,临床上通常指小于胎龄儿(SGA),即新生儿出生体重低于同胎龄同性别平均出生体重的第10百分位数或两个标准差.IUGR是造成围产期胎儿／婴儿死亡的主要原因之一.不仅如此,IUGR还与成年期健康密切相关,国内外大量研究证实,IUGR儿成年后易患肥胖、Ⅱ型糖尿病和心血管疾病等疾病.维生素D在调节钙磷平衡中发挥关键作用,孕期维生素D缺乏普遍存在.近年来,母体孕期维生素D状况与胚胎发育的关系逐渐受到国内外专家的重视.本研究在前期建立安徽合肥市单胎母婴出生队列基础上,深入探讨了孕期母体(亲)维生素D状况与宫内生长受限发生的关联.建立维生素D缺乏动物模型,探讨母鼠维生素D缺乏对胎盘和胎鼠宫内生长发育的影响,并阐明胎盘炎症在维生素D缺乏损害胎盘和胎鼠发育中的作用；基于前期建立炎症诱发IUGR的动物模型,进一步探讨母鼠孕期补充维生素D对炎症引起IUGR的拮抗效应及其分子机理.采用巢式病例-对照研究方法,对比SGA儿和正常对照儿胎盘炎症和VDR信号相关指标,在人体验证胎盘VDR信号下调、炎症反应与IUGR发生的关联.本研究对探讨IUGR的病因和发病机制,预防和控制人类IUGR的发生,以及促进临床的有效治疗提供科学依据.

1.母体孕期维生素D状况与宫内生长受限关联的队列研究

在前期成功建立以社区人群为基础的、规模为3658对安徽合肥单胎母婴出生队列基础上,用放射免疫法检测队列内所有孕妇孕期血清25-(OH)D水平,并分析血清25-(OH)D水平与新生儿出生体重的关联.结果发现：仅964名孕妇(母体)维生素D状况属充足(25-(OH)D≥30ng/ml,占26.35%),1289名属不充足(20ng/ml≤25-(OH)D<,30ng/ml,占35.24%),1359名属缺乏(10ng/ml≤25-(OH)D<,20ng/ml,占37.15%),46名属极度缺乏(25-(OH)D<,10ng/mml,占1.26%)；此外,孕期母体血清25-(OH)D水平与新生儿出生体重呈正相关,线性相关系数为0.477(P<,0.001)；母体维生素D水平为极度缺乏时,新生儿平均出生体重仅2430.1g(95%CI:2249.9g,2610.3g)；母体血清25-(OH)D水平由低至高分为十层,在25-(OH)D低于40ng/ml人群中,新生儿平均出生体重随母体孕期血清25-(OH)D水平升高而逐渐增加,且呈明显剂量-效应关系；然而,当25-(OH)D超过40ng/ml时,新生儿平均出生体重不再随母体血清25-(OH)D水平升高而增加.这些结果提示,母体孕期维生素D缺乏较为普遍,母体孕期25-(OH)D水平与新生儿出生体重呈正相关.

以维生素D充足状况为对照,本研究进一步分析了母体孕期维生素D状况与LBW发生的关联强度,结果发现：当母体维生素D处极度缺乏状况时,52.17%(24/46)孕妇分娩的胎儿为LBW,相对危险度(RR)达125.74(95%CI：41.90,377.38)；当母体维生素D处缺乏状况时,3.38%(46/1359)孕妇分娩的胎儿为LBW,RR值为8.12(95%CI:2.93,22.74)；当母体维生素D处不足状况时,1.32%(17/1289)孕妇分娩的胎儿为LBW,RR值为3.18(95%CI：1.07,9.48).调整母体孕前BMI、年龄、采血季节和采血孕期后用多因素非条件Logistic回归模型分析母体维生素D状况与LBW的相关性,结果发现：极度缺乏组相对比值比(OR)为275.33(95%CI：87.55,865.84)、维生素D缺乏组OR值为8.06(95%CI：2.89,22.49)、维生素D不足组OR值为3.12(95%CI:1.05,9.31).此外,本研究还分析了母体孕期维生素D状况与SGA发生的关联强度,结果发现：当母体维生素D处极度缺乏状况时,56.52%(26/46)孕妇分娩的胎儿为SGA,RR值为20.18(95%CI：10.92,37.31)；当母体维生素D处缺乏状况时,14.64%(199/1359)孕妇分娩的胎儿为SGA,RR值为5.23(95%CI：3.47,7.88)；当母体维生素D处不足状况时,5.59%(72/1289)孕妇分娩的胎儿为SGA,RR值为1.99(95%CI:1.27,3.13).调整母体孕前BMI、年龄、采血季节和采血孕期后用多因素非条件Logistic回归模型分析母体维生素D状况与SGA的相关性,结果发现：极度缺乏组相对比值比(OR)为47.11(95%CI:23.36,95.00).维生素D缺乏组OR值为5.82(95%CI:3.85,8.78)、维生素D不足组OR值为2.03(95%CI：1.29,3.18).这些结果表明,母体孕期维生素D缺乏不仅可增加LBW发生的风险,且可增加SGA发生的风险.

2.母鼠孕期维生素D缺乏对胎盘和胎鼠发育的影响

为探讨母鼠孕期维生素D缺乏对胎鼠发育的影响,雌鼠随机分为单纯维生素D缺乏组(VDD)和对照组.VDD组交配前2周至剖杀喂养低维生素D饲料,且过滤其光照紫外波段,对照组喂养标准饲料.所有孕鼠于妊娠第18天(gd18)处死,采血用放射免疫法检测血清25-(OH)D水平；记录活胎、死胎和吸收胎数,秤量活胎仔体重和胎盘重,测量身长,并评价活胎鼠骨骼发育情况.结果发现：VDD组母鼠血清25-(OH)D浓度显著低于对照组；与对照组相比,VDD组平均着床数和吸收胎数无明显差异,而平均每窝死胎数显著升高；VDD组胎鼠平均出生体重和身长显著低于对照组；母鼠维生素D缺乏显著延缓胎鼠尾椎骨骨化和引起胎鼠肋骨发育异常.此外,VDD组平均每窝胎盘重显著低于对照组.这些研究结果提示：母鼠孕期维生素D缺乏诱发胎鼠宫内生长受限.

上述研究提示,母鼠孕期维生素D缺乏降低胎盘平均重量,本研究进一步探讨母鼠孕期维生素D缺乏对胎盘发育和功能的影响,孕鼠随机分为单纯VDD组和对照组,每组6只,所有孕鼠均于gd15处死,取胎盘组织,每只孕鼠各取1只胎盘常规固定石蜡包埋,每只孕鼠各取1只胎盘用实时定量RT-PCR法测物质转运体基因表达,余下胎盘储存于-80℃冰箱备用.结果发现：VDD组胎盘较小,较薄；VDD组胎盘迷路层厚度明显小于对照组,且发现VDD组胎盘迷路层血管紊乱,血细胞较少.进一步研究发现：VDD组胎盘葡萄糖转运体基因(glut1)、必需脂肪酸转运体基因(fatp4)和中性氨基酸转运体基因(snat2) mRNA水平显著低于对照组.这些结果提示,母鼠维生素D缺乏可导致胎盘发育受损和功能障碍.

体外实验研究发现：人胎盘绒毛滋养细胞系(JEG-3细胞)加入1α,25-(OH)2D3孵育后,细胞GLUT1, FATP4和SNAT2mRNA水平与对照组相比无明显差异,提示维生素D缺乏可能是通过某种介质间接作用损害胎盘的发育和功能.一系列研究表明,母体炎症可损害胎盘发育和功能,本研究结果也显示：LPS显著下调JEG-3细胞GLUT1,FATP4和SNAT2基因表达；母鼠维生素D缺乏显著上调胎盘促炎细胞因子tnf-α、il-6、il-17α等和炎性趋化因子kc、mcp-1、mip-2基因表达；1α,25-(OH2D3预处理明显抑制LPS上调JEG-3细胞tnf-α和IL-6基因表达,此外,1α,25-（OH）2D3预处理明显对抗LPS下调JEG-3细胞GLUT1、FATP4和SNAT2基因表达.这些结果提示,母体孕期维生素D缺乏可能通过引起胎盘炎症继而损害胎盘发育和功能,最终导致宫内生长受限.

为探讨胎盘炎症通过何种途径损害胎盘发育和功能,本研究检测了母体维生素D缺乏对胎盘细胞增殖的影响,结果发现：维生素D缺乏组胎盘海绵滋养层和迷路层的PCNA阳性细胞数均显著低于对照组,胎盘组织cyclin D1mRNA水平亦显著低于对照组.体外实验发现：JEG-3细胞经单纯1α,25-(OH)12D3处理后,与对照组相比,cyclinD1基因表达无明显差异,且发现细胞增殖亦无明显差异.IGF2、PGF和VEGF-A是调控胎盘发育的重要生长因子,本研究结果发现：维生素D缺乏组小鼠胎盘igf2,igf2r,pgf和vegf-α mRNA水平显著低于对照组；单纯1α,25-(OH)2D3处理对JEG-3细胞IGF2,IGF2R,PGF和VEGF-A基因表达无明显影响,但显著对抗LPS下调JEG-3细胞IGF2,IGF2R,PGF和VEGF-A基因表达；此外,1α,25-(OH)2D3预处理显著拮抗LPS引起的JEG-3细胞增殖减少,并对抗LPS下调cyclin D1基因表达.这些结果提示,维生素D缺乏可能通过引起胎盘炎症,继而抑制胎盘细胞增殖,导致胎盘发育受损和功能障碍.

为探讨母体维生素D缺乏对炎症介导的IUGR的影响,VDD组和对照孕鼠各取半数于gd15-17每天经腹腔注射100μg/kg的LPS,余下半数孕鼠给予等量的生理盐水.gd18剖杀所有孕鼠,记录活胎、死胎和吸收胎数,秤量活胎仔体重和胎盘重,测量身长,并评价活胎鼠骨骼发育情况.结果发现：试验剂量范围的LPS无明显母体毒副作用,与单纯LPS组相比,VDD+LPS组着床数和吸收胎数无明显差异,但平均每窝死胎数显著升高,而活胎数显著降低；VDD+LPS组胎鼠平均出生体重和身长显著低于单纯LPS处理组；此外,VDD+LPS组平均胎盘重均显著低于单纯LPS组.这些结果表明,母体孕期维生素D缺乏可加重炎症介导的胎盘发育损害和IUGR.

综上所述,本部分研究提示,母体孕期维生素D缺乏可能通过引起胎盘炎症,继而抑制胎盘细胞增殖,导致胎盘发育受损和功能障碍,最终诱发IUGR.

3.母鼠孕期补充维生素D对炎症介导的胎盘和胎鼠发育损害影响

上述研究表明,胎盘炎症在维生素D缺乏损害胎盘和胎鼠发育中起重要作用.LPS是炎性介质,本课题拟采用LPS建立炎症模型,探讨母鼠孕期补充维生素D对炎症引起胎盘和胎鼠发育损害的影响.孕鼠随机分组,除对照组外,所有孕鼠均于gd15经腹腔注射给予100μg/kg的LPS, VitD+LPS处理组于LPS处理前24h和1h经灌胃各给予25μg/kg的维生素D(VitD),对照组给予等容量的生理盐水或VitD.部分孕鼠于LPS处理后2h处死,取母体血清和胎盘组织.结果发现：单纯维生素D处理组血清TNF-α和IL-6水平与对照组相比无明显差异,单纯LPS处理后,血清TNF-α和IL-6水平显著升高,VitD+LPS处理组血清TNF-α和IL-6水平明显低于单纯LPS处理组；单纯维生素D处理组胎盘促炎性细胞因子tnf-α il-1β、il-6、il-12和趋化因子mip-2、kc、mcp-1mRNA水平与对照组相比无明显差异,维生素D预处理显著抑制LPS上调胎盘促炎性细胞因子和趋化因子基因表达；维生素D预处理显著抑制LPS上调胎盘iNOS基因表达.这些结果提示,母体孕期补充维生素D对抗LPS引起的炎症反应.余下孕鼠于LPS处理后12h剖杀,取胎盘组织,结果发现：与对照组相比,单纯维生素D处理组胎盘glutl、fatp4、snat2、 igf2和igf2r mRNA水平无明显差异,而维生素D预处理显著抑制LPS下调glutl、 fatp4、snat2、ig/2和igf2r基因表达.这些结果提示,母鼠孕期补充维生素D可减轻炎症介导的胎盘发育受损和功能障碍.

本研究进一步探讨了补充维生素D对炎症介导胎鼠发育损害的影响.孕鼠随机分组,除对照组外,所有孕鼠均于gd15-17每天经腹腔注射给予100μg/kg的LPS,VitD+LPS处理组于LPS处理前24h和1h经灌胃各给予25μg/kg的VitD,对照组给予等容量的生理盐水或VitD.所有孕鼠均于gd18处死,记录吸收胎、活胎和死胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长,并对胎鼠骨骼发育情况进行评价.结果发现：试验剂量范围的维生素D (VitD)和LPS未见引起明显的母体毒副作用,维生素D预处理显著对抗LPS降低胎盘平均重量；进一步观察发现：各组之间胚胎着床数和吸收胎数无明显差异,与单纯LPS组相比,LPS+VitD组平均每窝死胎数显著下降,而活胎数显著增加,活胎鼠平均出生体重和身长显著升高；此外,孕期补充维生素D明显抑制LPS引起胎鼠骨骼发育迟缓.这些结果提示,母体补充维生素D可预防炎症诱发的胎鼠宫内死亡和宫内生长受限.

上述研究表明,母体补充维生素D可对抗炎症介导的胎盘发育受损、功能障碍,继而预防炎症诱发的胎鼠宫内生长受限.

4.维生素D发挥抗炎效应的分子机理

本研究探讨了维生素D抑制LPS引起胎盘炎症的机制,孕鼠随机分组,除对照组外,所有孕鼠均于gd15经腹腔注射给予100μg/kg的LPS, VitD+LPS处理组于LPS处理前24h和1h经灌胃各给予25μg/kg的维生素D (VitD),对照组给予等容量的生理盐水或VitDo所有孕鼠均于LPS处理后2h处死,取胎盘组织.本研究首先检测了维生素D对TLR4信号的影响,结果发现：单纯维生素D处理组胎盘tlr4mRNA水平和MyD88蛋白含量与对照组相比无明显差异,VitD+LPS处理组tlr4mRNA水平与MyD88蛋白含量与单纯LPS处理组相比也无明显差异.这些结果表明,维生素D并非通过影响tlr4和MyD88而达到抗炎效应.本研究进一步检测了MyD88下游MAPKs信号、PI3K/Akt信号和NF-κB信号,结果发现：VitD+LPS组与单纯LPS组相比,胎盘磷酸化p38(pp38)蛋白和磷酸化Erkl/2(pErkl/2)蛋白水平无明显差异；VitD+LPS组pAkt蛋白水平反而显著高于单纯LPS组.此外,研究还发现,维生素D预处理显著对抗LPS激活胎盘NF-κB p65蛋白转核,维生素D显著对抗LPS激活胎盘NF-κB结合活性.本研究同时检测了母体维生素D缺乏对胎盘细胞核NF-κB p65蛋白含量的影响,结果发现：VDD组胎盘细胞核NF-κB p65蛋白水平显著高于对照组,表明母体孕期维生素D缺乏也可激活胎盘NF-κB信号.NF-κB抑制因子a (IκBα)主要与NF-κB在细胞浆结合抑制后者的转录活性,本研究发现,VitD+LPS组IκBα磷酸化水平(pIKBa)与单纯LPS组相比并无明显下降,因此推测维生素D可能并非完全通过对抗IκBα的磷酸化而抑制NF-κB信号.

维生素D主要通过维生素D受体(VDR)发挥生物学效应,VDR是一种活性核受体,在人和小鼠胎盘组织广泛表达.本研究探讨了VDR在维生素D抑制胎盘NF-κB信号中发挥的作用,结果发现：母体维生素D缺乏对胎盘VDR表达无明显影响,但胎盘细胞核蛋白含量显著下降.体外实验研究发现：1α,25-(OH)2D3预处理显著抑制LPS激活JEG-3细胞NF-κB p65转位入核,且可抑制LPS上调细胞TNF-α和IL-6基因表达；通过转染VDR siRNA可沉默VDR信号,沉默VDR信号后,1α,25-(OH)2D3预处理对LPS激活JEG-3细胞NF-κB p65转位入核无明显抑制作用,且对LPS上调细胞TNF-a和IL-6基因表达也无明显抑制作用.这研究提示,维生素D可能通过VDR依赖途径抑制胎盘NF-κB信号.

本研究进一步探讨了VDR抑制NF-κB信号的机制,结果发现：维生素D处理可显著上调小鼠胎盘组织和人胎盘滋养细胞VDR表达,以及细胞核内活性VDR蛋白水平；维生素D处理可显著上调VDR靶基因cyp24al和CYP3A4的基因表达.提示维生素D处理可激活胎盘VDR信号.结果还发现：LPS处理可激活胎盘NF-κB信号,但显著抑制小鼠胎盘及人胎盘滋养细胞VDR信号,且对抗维生素D激活小鼠胎盘及人胎盘滋养细胞VDR信号.提示胎盘NF-κB的激活可抑制胎盘VDR信号.因此,本研究推测VDR与NF-κB可能具有相互结合作用.通过免疫沉降技术沉降小鼠胎盘组织及人胎盘滋养细胞VDR蛋白,检测NF-κB p65发现：LPS组和VitD+LPS组NF-κB p65蛋白水平显著高于对照组,表明VDR与NF-κB p65可相互结合.上述研究结果提示,LPS可对抗维生素D激活VDR信号,VDR与NF-κBp65具有相互抑制作用.

综上所述,本部分研究提示：活性VDR与NF-κB p65可相互结合,维生素D可通过VDR依赖途径抑制胎盘NF-κB信号,继而预防炎症介导的IUGR.

5.胎盘VDR信号和与宫内生长受限的关联研究

为进一步验证胎盘VDR信号和宫内生长受限(IUGR)发生的关联,采用巢式病例-对照研究方法,比较SGA儿与出生体重正常的对照儿胎盘VDR信号,结果发现：VDR主要在胎盘绒毛滋养细胞高表达,SGA儿胎盘细胞核VDR蛋白水平显著低于对照组.提示胎盘VDR信号下调与IUGR的发生密切相关.此外,研究还发现,LBW组和SGA组母体血清25-(OH)D水平均显著低于对照组,提示母体血清25-(OH)D水平与胎盘VDR信号的关联.为验证胎盘炎症和母体炎症与IUGR发生的关联,采用巢式病例-对照研究方法,比较SGA组和对照组人胎盘细胞核内NF-κB p65的蛋白含量,比较LBW组和对照组母体血清TNF-a和IL-8水平,结果发现：SGA组胎盘核NF-κB p65蛋白水平显著高于对照组,提示胎盘炎症与IUGR的发生密切相关；LBW组母体血清TNF-a和IL-8水平显著高于对照组,提示母体炎症与IUGR的发生密切相关.综上所述,本部分研究进一步从人体上验证了胎盘VDR信号在调控孕期炎症和免疫反应过程中起关键作用.

根据上述研究结果,本课题可得出如下结论：首次通过基于人群的大样本队列研究和动物试验证实母体孕期维生素D状况与IUGR发生的关联；基于人群的大样本队列研究表明,母体孕期维生素D缺乏不但可增加LBW发生风险,且可增加SGA发生的风险；母鼠孕期和孕期低维生素D饮食可导致胎鼠宫内生长受限.巢式病例-对照研究发现,SGA胎盘VDR信号显著下调,而NF-κB信号被显著激活；母鼠维生素D缺乏导致胎盘NF-κB信号显著激活并上调胎盘促炎因子和趋化因子基因表达,孕鼠补充维生素D可激活胎盘VDR信号,继而抑制胎盘NF-κB信号及其靶基因,并最终预防炎症介导的IUGR,总之,本研究提示,胎盘VDR信号在调节孕期炎症和免疫反应中可能起关键作用.

第四篇儿少卫生与妇幼保健学论文范例：TGFα、Wnt3基因多态性和环境因素的交互作用与非综合征型唇腭裂的关系研究

目的：1.调查了解非综合征型唇腭裂发生的危险因素,分析各因素的危险程度,

2.探索TGFα基因TaqI、BamHI和RsaI单核苷酸多态性位点突变与非综合征型唇腭裂易感性的关系,

3.探索Wnt3基因rs142167(A/G)和rs3809857(G/T)单核苷酸多态性位点突变与非综合征型唇腭裂易感性的关系,

4.揭示TGFα、Wnt3基因多态性和环境因素的交互作用与非综合征型唇腭裂易感性的关联性.

方法：本研究采用1:1配对病例对照研究的方法,对广西柳州地区178例确诊的非综合征型唇腭裂患儿和178例正常对照儿童进行了非综合征型唇腭裂环境影响因素的流行病学调查,并采集病例组与对照组的外周静脉血2ml,提取DNA,应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对病例组与对照组TGFα基因TaqI、BamHI、RsaI位点以及Wnt3基因rs142167、rs3809857位点进行基因型分布频率的检测,分析了其多态性与非综合征型唇腭裂易感性的关系.采用配对资料χ2检验和单因素及多因素条件logistic回归分析筛选出与非综合征型唇腭裂易感性有关的环境因素及基因型,并分析其作用强度.应用相加模型分析基因与环境危险因素之前可能存在的交互作用对非综合征型唇腭裂易感性的影响.所有资料均使用SPSS13.0进行统计分析,以P＜0.05判定为差异有统计学意义.

结果：1.本次研究共调查非综合征型唇腭裂儿童与正常健康对照儿童178对,其中男孩121对,女孩57对.非综合征型唇腭裂患儿中单纯唇裂53例,唇裂合并腭裂79例,单纯腭裂46例,单纯唇裂：唇裂合并腭裂：单纯腭裂等于1：1.49：0.87.

2.环境暴露因素分析

多因素条件logistic回归分析结果显示：居住在农村(OR等于2.35,95%CI等于1.10-5.05)、母亲孕前6个月或孕早期接触宠物(OR等于4.46,95%CI等于1.46-13.66)、母亲孕前6个月或孕早期被动吸烟(OR等于2.20,95%CI等于1.28-3.77)、先兆流产(OR等于20.84,95%CI等于1.42-304.85)、母亲慢性病史(OR等于31.84,95%CI等于3.20-316.60)、母亲出生缺陷家族史(OR等于11.14,95%CI等于1.30-95.75)、父亲职业有害物理因素接触史(OR等于4.62,95%CI等于1.10-19.47)是非综合征型唇腭裂易感性的危险因素,而母亲孕前6个月至孕早期补充叶酸(OR等于0.30,95%CI等于0.10-0.91)、父亲文化程度高(OR等于0.14,95%CI等于0.03-0.62)是非综合征型唇腭裂易感性的保护因素.

3.基因多态性分析

3.1TGFα基因TaqI位点多态性与非综合征型唇腭裂易感性有统计学关联,携带C2等位基因的个体患非综合征型唇腭裂的风险是非携带者的1.82倍(OR等于1.82,95%CI等于1.13-2.91,P等于0.013)；基因型为C1C2或C2C2的个体患NSCL/P的风险增加,是C1C1基因型个体的1.84倍(ORC1C2+C2C2vs C1C1等于1.84,95%CI等于1.10-3.10,P等于0.020).

3.2TGFα基因BamHI位点多态性与非综合征型唇腭裂易感性有统计学关联,携带A1等位基因的个体其患非综合征型唇腭裂的风险是非携带者的2倍(OR等于2.00,95%CI等于1.30-3.06,P等于0.002)；基因型为A1A1或A1A2的个体患非综合征型唇腭裂的风险是A2A2基因型个体的2.19倍(ORA1A1+A1A2vs A2A2等于2.19,95%CI等于1.37-3.50,P等于0.001).

3.3TGFα基因RsaI位点多态性与非综合征型唇腭裂易感性有统计学关联,尽管携带B1突变等位基因的个体患NSCL/P的风险并未见增加(OR等于1.38,95%CI等于0.89-2.14,P等于0.149),但在隐性遗传模式下,B1B1基因型个体发生非综合征型唇腭裂的风险是B1B2+B2B2基因型的3.42倍(ORB1B1vs B1B2+B2B2等于3.42,95%CI等于1.29-9.06,P等于0.014).

3.4Wnt3基因rs142167(A/G)位点多态性与非综合征型唇腭裂易感性有统计学关联,携带G等位基因的个体患非综合征型唇腭裂的风险是非携带者的1.65倍(OR等于1.65,95%CI等于1.15-2.34,P等于0.006),在隐性遗传模式下,携带GG基因型个体NSCL/P易感性是AG+AA基因型个体的2.64倍(ORGG vs AG+AA等于2.64,95%CI等于1.03-6.76,P等于0.043).

3.5Wnt3基因rs3809857(A/G)位点多态性未见与非综合征型唇腭裂易感性存在统计学关联.

4.基因-环境交互作用分析

4.1TGFα基因TaqI多态性与孕母在孕前6个月至孕早期被动吸烟、孕前6个月至孕早期经常饮酒、先兆流产、母亲出生缺陷家族史及父亲职业有害物理因素接触史呈现正相加模型交互作用.TGFα BamHI多态性与与孕前或孕早期经常接触宠物、孕前6个月至孕早期不补充叶酸、父亲职业有害物理因素接触史存在正相加模型交互作用.TGFα RsaI多态性与孕前6个月至孕早期经常饮酒、先兆流产、父亲职业有害物理因素接触史存在正相加模型交互作用.

4.2Wnt3基因rs142167多态性与孕前6个月至孕早期不补充叶酸、孕前6个月至孕早期被动吸烟、孕前6个月至孕早期经常饮酒、先兆流产和母亲出生缺陷家族史存在正相加模型交互作用.rs3809857位点多态性与孕前或孕早期经常接触宠物、孕前6个月至孕早期不补充叶酸、孕前6个月至孕早期被动吸烟、先兆流产和父亲职业有害物理因素接触史存在正相加模型交互作用.

结论：1.居住在农村、母亲孕前6个月或孕早期接触宠物、母亲孕前6个月或孕早期被动吸烟、先兆流产、母亲慢性病史、母亲出生缺陷家族、父亲职业有害物理因素接触史是非综合征型唇腭裂易感性的危险因素,而母亲孕前6个月至孕早期补充叶酸、父亲文化程度高是非综合征型唇腭裂易感性的保护因素.

2. TGFα基因TaqI、BamHI、RsaI位点及Wnt3基因rs142167(A/G)位点多态性与广西地区非综合征型唇腭裂的发生有关联；Wnt3基因rs3809857(A/G)位点未能发现与非综合征型唇腭裂易感性有关.

3. TGFα基因的TaqI、BamHI与RsaI三个常见位点突变与孕母在孕前6个月至孕早期被动吸烟、孕前6个月至孕早期经常饮酒、孕前或孕早期经常接触宠物、母亲出生缺陷家族史及父亲职业有害物理因素接触史等对非综合征型唇腭裂的发生在不同程度上存在正相加模型交互作用.

4. Wnt3基因rs142167与rs3809857位点突变与孕前6个月至孕早期不补充叶酸、孕前6个月至孕早期被动吸烟、孕前6个月至孕早期经常饮酒、先兆流产和母亲出生缺陷家族史、父亲职业有害物理因素接触史等对非综合征型唇腭裂的发生在不同程度上存在正相加模型交互作用.

5.非综合征型唇腭裂是由遗传因素与环境因素共同作用的结果,研究它们之间的相互关系对阐明非综合征型唇腭裂的危险因素及发病机理有重要意义.

第五篇儿少卫生与妇幼保健学论文范文格式：ADHD儿童脑电特征及脑电生物反馈疗效的比较研究

目的：阐明ADHD儿童的脑电活动特征及其与认知功能和行为问题的关联性；建立正常城市学龄儿童的脑电相对功率常模；探讨ADHD儿童的脑电生物反馈（EEG biofeedback）干预治疗的疗效,为ADHD儿童的病因研究、诊断、干预治疗提供更加详实的理论依据和重要的临床指导.

方法：随机选取哈尔滨医科大学儿童发育行为研究中心的6～12岁ADHD儿童76例,1：1匹配对照组,应用M-870-PowerLab多导生理记录仪和VBFB3000脑电生物反馈系统进行脑电活动特征的比较研究；采用分层随机抽样方法,随机抽取哈尔滨市三个区6所小学6～11岁的正常学龄儿童,每年龄段30人,共180人,性别各半,应用VBFB3000脑电生物反馈仪进行脑电相对功率常模分析；随机抽取参加脑电生物反馈干预治疗的6～12岁ADHD儿童44例,应用VBFB3000进行脑电生物反馈治疗并进行治疗前后的疗效比较.

结果：根据课题的设计要求,完成如下结果.

1、ADHD儿童与对照组儿童脑电生理特征分析,ADHD组θ*幅显著高于对照组；α*幅显著低于对照组；β波频率显著低于对照组；脑电相对功率分析,θ波相对功率显著高于对照组；β波、*R波脑电相对功率显著低于对照组；θ/β比值、θ/α比值显著高于对照组.

2、ADHD儿童与对照组儿童的IVA-CPT各商数的比较,IVA-CPT的全部6个综合尺度商数均有显著性差异；6个控制力尺度商数的视觉谨慎、听觉谨慎、视觉一致性、听觉一致性、视觉毅力均显著低于对照组；6个注意力尺度商数的视觉警醒、听觉警醒、视觉注意集中、听觉注意集中、视觉速度、听觉速度均显著低于对照组.Conners各因子比较结果表明,学习问题、品行问题、冲动/多动、多动指数均显著高于对照组.

3、ADHD儿童脑电活动特征与IVA-CPT各商数的相关分析结果表明,θ波频率与听觉注意力商数显著负相关；θ波幅与听觉注意力商数显著负相关；α波幅与综合注意商数、听觉注意力商数显著正相关.α波脑电相对功率与综合注意商数显著正相关；θ/β比值与综合反应控制商数、综合注意商数显著负相关；θ/α比值与综合注意商数、听觉注意力商数显著负相关.

4、ADHD儿童脑电特征与conners各因子的相关分析结果表明,θ波频率与多动指数显著正相关；θ波幅与冲动/多动、多动指数显著正相关；β波频率与冲动/多动、多动指数显著负相关,β波幅与冲动/多动、多动指数显著正相关.θ波脑电相对功率与多动指数显著正相关；α波脑电相对功率与品行问题、焦虑、冲动/多动、多动指数显著正相关；β波相对功率与冲动/多动、多动指数显著负相关；θ/β比值与冲动/多动、多动指数显著正相关；θ/α比值与心身障碍、冲动/多动、多动指数显著正相关.

5、建立了6～11岁正常学龄儿童各年龄段的脑电相对功率常模,其平均水平为θ波相对功率为23.07±,2.93、α波相对功率为14.44±,3.32、*R波相对功率为7.14±,1.59、β波相对功率为5.75±,1.25、θ/β比值为4.28±,1.42、θ/α比值为1.67±,0.39,脑电活动表现稳定,各年龄段差异不明显（各年龄段分布,详见论文中结果部分）.

6、对6～11岁正常学龄儿童脑电相对功率常模进行了信度效度检验,θ波相对功率、α波相对功率、*R波相对功率、β波相对功率、θ/β比值、θ/α比值的重测信度系数均显著正相关；脑电相对功率各指标之间的相关分析均显著相关；区分效度分析中,脑电相对功率各指标在高分组和低分组间均存在显著性差异.信效度分析表明常模建立可信且有良好的稳定性.

7、ADHD儿童脑电生物反馈治疗前后的脑电功率分析结果表明,2个疗程治疗后,θ波脑电相对功率、θ/β比值显著下降；β波脑电相对功率显著提高.3个疗程治疗后,各指标下降或提高更为明显.

8、ADHD儿童脑电生物反馈治疗前后的IVA-CPT各商数分析结果表明,IVA-CPT的6个综合尺度商数均显著性提高；控制力尺度商数的视觉谨慎、听觉谨慎、视觉一致性显著提高；注意力尺度商数的视觉警醒、视觉注意集中、听觉注意集中、听觉速度显著提高.

结论：ADHD儿童存在脑电生理、脑电功能等脑电活动特征异常,且这种脑电活动异常与其认知功能及行为问题存在密切关联.建立了6～11岁各年龄段正常学龄儿童的脑电相对功率常模,可信及稳定性良好.脑电生物反馈干预治疗ADHD儿童效果明显,其疗效评价的客观且敏感的指标以θ、β脑电相对功率和θ/β比值最为理想,值得在临床推广应用.上述研究结论为ADHD儿童的病因、诊断、干预治疗提供了更加详实的理论依据和重要的临床指导.

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