大学生化学论文范文参考 大学生化学毕业论文范文[精选]有关写作资料

目录

1. 第一篇大学生化学论文范文参考：大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育研究
2. 第二篇大学生化学论文样文：社会主义核心价值体系融入思想政治理论课教育教学研究
3. 第三篇大学生化学论文范文模板：Toll样受体2、7在慢性乙型肝炎病毒感染及抗病毒治疗中的表达和功能研究
4. 第四篇大学生化学论文范例：武术套路运动员体能技能的年龄特征研究
5. 第五篇大学生化学论文范文格式：地矿类专业大学生生态道德教育研究

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第一篇大学生化学论文范文参考：大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育研究

培养拔尖创新人才,是高等教育内涵式发展的最重要内容之一.《国家中长期教育改革发展纲要2010-2020》提出,要“培养一大批拔尖创新人才”.党的十八大报告强调,要推动中国高等教育发展进入内涵式发展的阶段.如何培养既有精湛业务和创新能力,又有远大理想和道德素养的拔尖创新人才,是高校必须研究和探索的重大问题.高校思想政治教育工作在*这一重大问题中发挥着至关重要的作用.我国正进入全面深化改革的关键时期.在新的形势下,大学生的思想观念发生深刻变化,价值观念呈现多样化.面对高校大学生尤其是大学生拔尖创新人才思想的新变化和新特点,传统划一性、群体性的思想政治教育模式已难以适应.在大学生拔尖创新人才培养过程中实施个性化思想政治教育,是新形势下高校大学生思想政治教育实践和学科发展的新要求,是大学生拔尖创新人才内在发展的需要,是消解大学生拔尖创新人才成长困惑的需要,是应对大学生拔尖创新人才培养困境的需要.大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育的内涵可以从三个方面理解:一是人学层面,即个性化思想政治教育就是以人的自然属性、社会属性和精神属性及其统一为基础,按照一定社会规范对大学生拔尖创新人才展开的思想政治教育实践活动,二是社会学层面,即个性化思想政治教育就是以大学生的社交需求、发展需求和尊重需求及其统一为基础,按照环境育人、全员育人的要求对大学生拔尖创新人才展开的思想政治教育实践活动,三是特色层面,即个性化思想政治教育在不同地区、不同学校、不同教育对象、不同教育手段方法路径等方面各有其特色.在实施大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育的过程中,要注重四个方面的内容:一是要坚持四个原则,即主体性和目的性原则、科学性和针对性原则、多样性和渐进性原则、实践性和实效性原则.二是要注重四个环节,即通过融于教,培养大学生拔尖创新人才的良好个性,抑制其不良个性,通过内于心,促使大学生拔尖创新人才从实然个性向应然个性转化,通过化于境,实现大学生拔尖创新人才“他教”和“自教”的统一,通过涵于制,加强学校教育制度的支撑作用.三是要抓住三个着力点,即加强社会主义核心价值观教育、发挥大学生拔尖创新人才选拔制度和导师制度的思想政治教育功能、建立科学有效的思想政治教育动态管理机制.四是要把握九个具体工作路径,即以学科特点和年级特点为切入点、深入了解学生学习和生活实际、与学生进行个别性谈话、开展以职业生涯规划为导向的分类指导、合理运用激励机制、及时进行行为纠偏、融通情感教育和理性教育、完善学生考试考核评价体系、发挥本科生双导师制教书育人作用.要注重大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育效果的评估.在评估中要坚持五个统一,即知识性和价值性评估的统一、内化性和外化性评估的统一、现实性和潜在性评估的统一、精确性和模糊性评估的统一、个体性和社会性评估的统一.目前大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育效果评估仍存在诸多问题,主要有评价标准单一、学生参与度不够、缺乏投入和反馈、功能发挥不够完善等.为此,我们提出一种有关大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育效果评估的新方法和新路径,即大学生拔尖创新人才综合素质答辩.大学生拔尖创新人才综合素质答辩是指大学生拔尖创新人才就自己在大学期间的生活、学习、思想品德修养等历程进行归纳、总结和回顾,答辩小组由教师代表、实验室负责人、全体辅导员、班主任、低年级学生代表等组成.大学生拔尖创新人才综合素质答辩在国家理科化学基地班进行了试点,并连续进行了六年,已经形成了较为成熟的实践经验.大学生拔尖创新人才综合素质答辩为个性化思想政治教育效果评估提供了实证支撑.大学生拔尖创新人才个性化思想政治教育是一个新的理论和实践课题,还有许多难题有待深入探索和研究,这需要思想政治教育工作者和研究者以及教育界的共同努力.

第二篇大学生化学论文样文：社会主义核心价值体系融入思想政治理论课教育教学研究

社会主义核心价值体系作为当代中国的主流意识形态,是社会主义意识形态的本质体现.社会主义核心价值体系融入思想政治理论课教育教学是当前意识形态建设领域紧迫形势的需要；是思想政治理论课发展的内在需要；是大学生健康成长的必然要求；是加强马克思主义理论研究和马克思主义中国化学科建设的需要.基于如上的判断,确定了“社会主义核心价值体系融入思想政治理论课教育教学研究”这个研究主题.

本文的研究工作,着眼于整体性的思想政治理论课教育教学的全过程,沿着“什么是融入”——“为什么要融入”——“融入什么”—“如何融入”的思路展开探讨.

第一部分导论主要是揭示研究的缘由,分析研究的现状,阐发研究的思路.在“研究缘由”方面探讨了课题研究的时代背景和提出研究问题的原因,以此说明论题的研究意义.在“研究的现状”方面探讨了国内外研究现状和国内研究的不足.在“研究的思路”方面,梳理了论文的逻辑结构,阐述了研究的方法和研究的创新点.

第二部分主要是通过分析“融入”的理论依据、根本内涵和检验标准,力求从理论层面对社会主义核心价值体系融入思想政治理论课教育教学进行基本的学理分析,以揭示“什么是融入”的问题.首先,分析了“融入”的一般看法、“融入”的研究不足、“融入”的理论依据、“融入”的基本原则几方面的基础问题；其次,从融入教育教学的指导思想、融入课堂教学的各个环节、融入实践活动的各个环节来展开“融入”的根本内涵分析；最后,引出“融入”的检验标准——“实效性”的分析.力求从内在机理探求融入机制.

第三部分主要是通过调查分析社会主义核心价值体系融入思想政治理论课程的现实境况,从大学生认同的现状、师资建设的现状和融入过程的现状,三个方面来说明“为什么要融入”的问题.首先,大学生认同情况的调查、分析,是本文的创新点.通过调查问卷分析,发现问题；其次,阐述了师资建设的基本状况、存在的问题和形成原因；最后,分别从教学内容、课堂教学和校园文化三方面探寻了融入过程的现状.从微观层面来提出和回答研究的必要性问题.

第四部分主要是通过围绕着社会主义核心价值体系融入思想政治理论课的教学内容,从社会主义核心价值体系的内容、与思想政治理论课教育教学的密切关系、融入思想政治理论课的教材体系三方面,来探讨“融入什么”的问题.在阐述社会主义核心价值体系的内容时,分析了社会主义核心价值体系的科学内涵、逻辑结构、内在特征和基本功能以及社会主义核心价值体系与社会主义核心价值观的关系.在探寻社会主义核心价值体系与思想政治理论课教育教学的密切关系时,分析了社会主义核心价值体系与社会主义意识形态的关系、社会主义核心价值体系对思想政治理论课教育教学的带动效应、融入中“理论的清晰度”和“教育的针对性”的关系处理.在提出社会主义核心价值体系融入思想政治理论课的教材体系时,研究了融入教学内容的两个维度问题、各门思想政治理论课教学内容的侧重点问题、整合各门思想政治理论课的教学内容问题、优化中学大学教学内容的层次性问题.

第五部分和第六部分主要是围绕社会主义核心价值体系融入思想政治理论的课堂教学和高校教育各个环节来展开“如何融入”的研究.在融入课堂教学的问题上,力图通过优化课堂的教学方式、革新课堂教学的考核方式、注重课堂教学延伸领域的强化作用来谈“进课堂、进头脑”的问题.在融入高校教育各个环节的问题上,力图通过加强教师队伍建设、健全制度保证、注重社会协同三方面努力,形成外部合力来增强社会主义核心价值体系教育的实效性.这些都是“融入”的有效途径,形成为“融入”的合力.

在论文的结语部分,笔者以自己学习党的十八大和十八届三中全会精神的体会为基础,提出了这样一个观点：研究社会主义核心价值体系融入思想政治理论课教育教学,现实目标在于以社会主义核心价值体系教育为基础引导当代大学生牢固树立社会主义核心价值观,这就需要通过社会主义核心价值体系教育促进大学生在民族性上、政治性上、时代性上接受并认同社会主义核心价值观,如何实现这个目标,是今后一段时间内进行社会主义核心价值体系教育研究时需要重点解决问题.

第三篇大学生化学论文范文模板：Toll样受体2、7在慢性乙型肝炎病毒感染及抗病毒治疗中的表达和功能研究

背景：乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染可引起一系列肝脏疾病,包括慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)、肝硬化和肝癌等.全世界慢性HBV感染人数约3.6亿,每年因HBV感染相关肝病死亡的患者达100万人.HBV感染是全球性的公共卫生问题.机体的免疫系统在慢性HBV感染的病程和转归中发挥重要作用,HBV感染的慢性化与天然免疫和适应性免疫应答的抑制密切相关.目前证实,适应性免疫应答是有效控制HBV感染所必需的,HBV特异性T淋巴细胞缺乏或功能耗竭是导致HBV感染慢性化的重要因素.慢性乙型肝炎中HBV特异性T淋巴细胞应答反应显著减弱,呈窄谱、微弱、寡克隆应答,同时抑制分子表达增加,如PD-1、CD244、CTLA-4,导致HBV特异性T淋巴细胞功能耗竭,无法有效清除病毒.相比较而言,目前对于慢性HBV感染相关天然免疫应答机制的理解尚显不足.对急性HBV感染患者和黑猩猩模型的有关研究提出,HBV感染早期未能引起明显的天然免疫应答,不能诱导Ⅰ型干扰素和促炎因子的产生.然而,近年体外研究提示肝细胞内天然免疫通路可感知HBV感染并限制其播散,如嵌合小鼠模型中人肝细胞感染HBV后可检测到IFN-α基因的活化.越来越多的证据显示,HBV并非是完全“隐形”的病毒,宿主天然免疫系统可识别HBV感染,但HBV可通过多种策略抑制天然免疫应答.Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)是一类重要的天然免疫应答分子,参与识别多种病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular pattern, PAMP),可针对入侵的病原体启动天然免疫应答.TLR信号通路活化后,可诱导产生一系列的抗病毒因子和(或)促炎因子,如Ⅰ型干扰素(IFN-α/β)、TNF-α和IL-6等,在抗病毒免疫反应中起重要作用.TLR2是TLR家族中识别病原微生物及其产物种类最多,表达范围相对最广的分子.TLR2也参与抗HBV感染的免疫应答.Thompson等研究发现TLR2配体可激活肝癌细胞株HepG2和Huh7胞内TLR2信号通路,抑制HBV复制和核壳体形成.本课题组前期研究也发现TLR2配体可通过激活胞内MAPK/ERK和PI3K/Akt通路,抑制HepG2.2.15细胞和土拨鼠原代肝癌细胞中HBV或WHV(土拨鼠肝炎病毒,Woodchuck Hepatitis Virus)的复制和基因表达.然而,目前部分研究提示HBV可抑制TLR2表达及其介导的天然免疫应答.Visvanathan等发现在HBeAg阳性CHB患者外周血CD14+单核细胞、肝细胞和枯否细胞上TLR2表达要显著低于健康人.我们的前期在慢性WHV感染的土拨鼠模型中研究发现,外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell, PBMC)和肝组织上TLR2-mRNA的表达要显著低于未感染组；慢性WHV感染土拨鼠的PBMC细胞经过夜培养后,TLR2的表达可恢复至正常水平,提示血清中病毒相关产物可抑制TLR2表达.急性WHV感染或者慢性WHV感染抗病毒治疗过程中,PBMC上TLR2的表达与血清中WHVDNA滴度呈负相关.HBV与TLR2介导的天然免疫应答间存在相互影响,这提示恢复TLR2功能有可能成为新的治疗选择.TLR7主要表达于浆样树突状细胞(Plasmacytoid dentritic cell, pDC)、B细胞和单核／巨噬细胞的胞内体,可识别病毒单链RNA.TLR7可通过MyD88依赖途径,活化NF-κB和干扰素调节因子(Interferon regulation factor, IRF),产生I型干扰素、促炎因子和趋化因子等.此外,TLR7配体刺激还可诱导自然杀伤细胞(Natural Killer Cell, NK)和细胞毒T淋巴细胞的活化,发挥抗病毒作用.利用小鼠模型研究发现,小鼠肝炎病毒感染(Mouse Hepatitis Virus, MHV)感染后可诱导pDC通过TLR7信号通路产生IFN-α,以早期控制MHV感染.Isogawa等发现TLR7配体可通过诱导IFN-α/β产生抑制转基因小鼠肝细胞内HBV复制.最近,在慢性WHV感染土拨鼠和慢性HBV感染黑猩猩的模型中,发现TLR7激动剂GS9620可显著抑制血清中病毒复制水平,降低WHsAg或HBsAg水平；GS9620可诱导剂量依赖性IFN-α表达,促进PBMC和肝细胞的干扰素刺激基因(interferon-stimulated gene, ISG)表达发挥抗病毒效应.TLR7激动剂在慢性HBV感染中的治疗前景令人期待.慢性HBV感染的自然史可分为4个阶段：免疫耐受(immune tolerance, IT)、免疫清除(HBeAg positive CHB, immune clearance)、非活动性携带(inactive carrier,IC)和复发期.不同阶段的免疫状态不同.尽管TLR2、TLR7介导的天然免疫可能参与HBV感染的抗病毒免疫,但目前研究多局限于体外细胞实验和动物模型中,利用临床样本开展的研究仍十分有限.TLR2、TLR7在慢性HBV感染患者不同阶段中的作用仍未阐述清楚.HBV活动性复制是肝脏疾病进展的始动因素,台湾REVEAL研究长期随访发现HBV DNA水平是肝硬化、肝癌发生的独立预测因素.非活动性携带状态时,HBeAg消失、抗-HBe阳性,伴ALT正常、HBV DNA持续低于2000IU/ml或低于检测水平,病情处于相对稳定状态,发生肝硬化、肝癌的风险显著降低.因此,目前抗病毒治疗已成为CHB患者最重要的治疗手段.HBV DNA持续抑制、HBeAg血清学转换成为CHB患者抗病毒治疗的主要目标.前期研究发现,慢性WHV感染抗病毒治疗过程中,TLR2表达与WHV病毒载量呈负相关；口服TLR7激动剂GS9620显著抑制慢性HBV感染的黑猩猩模型血清中HBV DNA复制水平.然而,TLR2、TLR7在临床CHB患者抗病毒治疗过程中可能起到的作用,以及抗病毒治疗对TLR2、TLR7表达的影响,目前尚不清楚.目的：通过横断面研究探讨慢性HBV感染不同阶段的患者PBMC上TLR2、TLR7的表达变化,同时应用前瞻性队列研究动态观察HBeAg阳性CHB患者经替比夫定(LdT)或聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFN-a-2a)抗病毒治疗过程中PBMC上TLR2、TLR7的表达变化,分析TLR2、TLR7在慢性HBV感染及CHB患者抗病毒治疗中的变化规律,并通过体外实验探索TLR2、TLR7在慢性HBV感染及抗病毒治疗中的作用.方法：1.研究对象横向研究共纳入94例受试者,其中包括IT患者24例、HBeAg阳性CHB患者27例、IC患者22例,并选取21例健康人(Health control, HC)作为研究对照.诊断标准主要参考中国慢性乙型肝炎防治指南2010年更新版.纳入患者来源于南方医院肝病中心和广州第八人民医院门诊患者；健康志愿者来源于南方医科大学在校大学生.纳入标准如下所述.①IT患者：至少1年连续3次或以上随访中HBsAg阳性、HBeAg阳性,且血清ALT水平正常(≤1ULN)；②IC患者：间隔至少6个月的两次随访中,HBsAg阳性、HBeAg阴性、HBeAb阳性,血清ALT水平持续正常(≤1ULN),且HBVDNA定量<,1×,104 copies/ml,③HBeAg阳性CHB患者：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗-HBe阴性,HBV DNA≥1×,105 copies/ml,且近期血清ALT持续或反复升高(>,1 ULN)；④健康志愿者：血清HBsAg、HBeAg、 anti-HBe均阴性,且血清ALT水平正常(≤1ULN),无其他严重疾患.纵向研究纳入的对象来源于来源于两项多中心的临床试验：(1)替比夫定优化治疗的临床试验(EFFORT, NCT00962533),(2)聚乙二醇干扰素α-2a应答指导优化治疗的临床试验(EXCEL, NCT01086085).纳入标准：①年龄介于18岁至65岁间.②筛选访视并且至少六个月前的血清HBsAg均为阳性.③筛选访视时血清HBeAg阳性并且抗HBe阴性.④筛选访视时在中心实验室测定血清HBV DNA≥1 ×,105 copies/ml.⑤筛选访视时ALT≥2×,ULN并且<,10×,ULN(排除药物或饮酒等非HBV原因导致ALT升高).并非所有临床试验患者均参与本研究.EFFORT研究中,我们纳入本中心随机入组的41例LdT单药治疗52周的患者,临床试验其他对照组和加药优化治疗组未纳入.所有研究对象均给予LdT单药治疗52周以上,于治疗基线、12周、24周以及52周采集1ml血清用于细胞因子检测,同时留取20m1肝素抗凝血用于分离PBMC.根据治疗结束(52周或48周)时是否发生HBeAg血清学转换、血清HBV DNA定量<,300copies/ml以及ALT复常,将研究对象分为完全应答组(Complete Response, CR)和不完全应答组(Non-Complete Response, NCR).完全应答组：治疗结束时ALT复常,血清HBV DNA定量<,300 copies/ml并发生HBeAg血清学转换；不完全应答组：治疗结束时ALT复常,血清HBV DNA定量仍>,300 copies/ml或未发生HBeAg血清学转换.EXCEL研究中,我们根据配对原则纳入CR、NCR组患者各5例,所有患者均为Peg-IFN-a-2a单药治疗48周,临床试验的其他对照组和治疗组未纳入.所有研究对象于治疗基线、4周、12周、24周以及48周采集lml血清用于细胞因子检测,同时留取20m1肝素抗凝血用于分离PBMC.血清和PBMC分别保存于-80℃和液氮中.在体外实验中,我们另外随机纳入10例HBeAg阳性CHB患者、5例IT患者和10例健康志愿者(HC).诊断标准和标本采集同前述.所有研究符合赫尔辛基宣言,并经南方医院*委员会审核同意,所有研究对象签署知情同意书.2.血清生化学和病毒学检测生化学检测：采用Olympus AU5400全自动生化分析仪.病毒学检测：HBVDNA定量检测采用Cobas荧光定量PCR法分析,HBV血清标志物(HBsAg、 HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb)采用微粒子化学发光法检测.3. PBMC分离和磁珠分选PBMC采用Ficoll-Hypaque梯度离心法进行分离,用含10%二甲亚砜的胎牛血清冻存至液氮.横断面和体外研究采用新鲜分离PBMC标本,纵向队列研究采用冻存后复苏PBMC标本.新鲜分离HC组(n等于8)和CHB组(n等于8)患者PBMC,用于磁珠分选CD14+单核细胞和T淋巴细胞.利用CD14阳选磁珠从新鲜分离PBMC中获得CD14+单核细胞,将未结合的磁珠细胞利用Pan T阴选磁珠分离T淋巴细胞.利用7-AAD-PerCP、anti-CD3-PE、anti-CD14-APC小鼠抗人单克隆抗体流式标记CD14+单核细胞、T淋巴细胞,纯度均>,95%.余下的细胞认定为非单核非T细胞.4.实时定量RT-PCR取2×,106个新鲜分离或冻存后复苏PBMC,利用RNeasy Mini kit (Macherey-Nagel)抽取细胞总RNA.取500ng总RNA利用QuantiTect Reverse Transcription Kit (Qiagen)逆转录成cDNA.应用商品化引物QuantiTect Primer Assays (Qiagen)定量检测目的靶基因.利用QuantiTect SYBR Green RT-PCR Kit (Qiagen)在LighterCycler480仪器按操作说明通过两步法进行RT-PCR检测.以β-actin为内参,计算目的靶基因的相对表达量.5. PBMC体外刺激新鲜分离PBMC用R10培养基(含10%胎牛血清、100 U/ml青霉素、100μg/ml链霉素和1 mmol/L谷氨酰胺的RPMI 1640培养基)重悬,按5×,106个/ml密度接种于24孔板,分别加入TLR2配体(Pam3CSK4,终浓度5μg/ml)、TLR7配体(Imiquimod,终浓度5μg/ml)、TLR8配体(ssRNA40/LyoVecTM,终浓度0.5μg/ml)刺激,同时设立无关蛋白(BSA,终浓度5ug/ml)作为对照,37℃、5%C02培养48h后,收集上清,以备用于处理HepG2.2.15细胞.其中部分Pam3CSK4、Imiquimod或ssRNA40/LyoVecTM刺激孔和对照孔(HC组、CHB组各5例)在培养最后5小时加入布雷菲德菌素A(BFA,终浓度1 ug/ml),以备流式标记及检测T淋巴细胞和NK细胞亚群的胞内因子分泌；部分Pam3CSK4刺激孔、对照孔(HC组、IT组各5例)在培养3h后,收集2×,106个PBMC,离心沉淀后,加入350μl RA1液和3.5μl的p-巯基乙醇,冻存于-80℃冰箱,备抽提RNA以检测TNF-α-mRNA表达.6. HepG2.2.15细胞培养和HBV复制分析HepG2.2.15细胞用1640培养基(含100%胎牛血清、500μg/ml G418、0.1mM非必需氨基酸、2mM谷氨酞胺)培养,37℃、5%C02培养,隔天传代.转染前一天,将HepG2.2.15细胞接种6孔板,7.5×,105／孔.接种16-20h后,细胞融合密度达90%以上.将上述对照组、TLR2、TLR7和TLR8配体刺激后的上清液按不同浓度比例(上清／培养基等于0、1/5、1/10、1/20、1/40)加入1640培养基中；并在TLR7配体刺激PBMC后的上清液中加入人anti-IFN-α、anti-IFN-β、anti-IFN-γ或anti-TNF-α(分别取3个浓度梯度：0.1μg/ml, 1μg/ml和10μg/ml)来中和相应的细胞因子,观察TLR7配体刺激PBMC通过何种细胞因子产生抗病毒效应.取出6孔板,吸弃去旧培养基,加入上述含上清液的培养基进行更换.继续培养4天后,从HepG2.2.15细胞中提取HBV核心颗粒,Southern blot检测HepG2.2.15细胞中HBV复制,RT-PCR检测HepG2.2.15细胞内HBV-DNA定量.7.流式细胞分析利用胞内因子染色(Intracellular cytokine staining, ICS)检测T淋巴细胞、NK细胞胞内TNF-α、IFN-γ或CD107a分泌.处理过的PBMC在培养最后5小时加入BFA(终浓度1μg/ml),阻断胞内细胞因子分泌；NK细胞检测同时加入anti-CD107a-PE, PBMC收集后用PBS洗涤,NK细胞检测加入Live/Dead-APC-Cy7、anti-CD3-PerCP-Cy5.5和anti-CD56-FITC,T淋巴细胞检测加入Live/Dead-APC-Cy7、anti-CD4-FITC和anti-CD8-APC小鼠抗人单克隆抗体,4℃避光孵育30 min；再次洗涤离心,加入Cytofix/Cytoperm Solution(BD Bioscience)予细胞固定和破膜,4℃避光孵育20min；加入Perm/Wash液(BD Bioscience)洗涤,NK细胞胞内因子染色加入anti-IFN-γ-APC、anti-TNF-α-PerCy7或相应同型对照抗体,T淋巴细胞胞内因子染色检测加入anti-IFN-γ-PE、 anti-TNF-α-PerCy7或相应同型对照抗体,室温避光孵育30min；利用BDFACSDiva (BD Bioscience, San Jose, CA)仪器进行流式检测,应用FlowJo软件(Tree Star Inc, Ashland, OR)分析流式检测结果.8.统计分析所有数据采用SPSS 16.0和GraphPad Prism 5.0进行处理及构图.计数资料采用列联表卡方检验；两组间计量资料符合正态分布时采用两独立样本t检验,不满足正态分布时采用两独立样本秩和检验Mann-Whitney U test,配对样本不同处理的计量资料采用Wilcoxon符号秩检验.多组间计量资料符合正态分布时采用单因素方差分析,不满足正态分布时采用多个独立样本非参数Kruskal-WallisH检验,多重比较采用两独立样本秩和检验；纵向研究中样本重复测量数据比较采用一般线性模型重复测量分析和多元方差分析,保守Greenhouse-Geisser法校正得到的交互效应的P值用于单变量分析,各个时间点上的两组间比较采用多元方差分析,不同时间点的多重比较采用LSD-t检验.建立受试者工作特征(ROC)曲线的用于预测完全应答.所有统计分析基于双侧假设检验,以α等于0.05为检验水准,P<,0.05具统计学意义；多组间计量资料采用两独立样本秩和检验进行多重比较时,取检验水平为α/κ(a等于0.05,κ为比较次数).结果1.慢性HBV感染不同状态下PBMC TLR2、TLR7-mRNA表达水平的比较慢性HBV感染患者PBMC TLR2-mRNA的表达较健康人显著下调(P<,0.001), TLR7-mRNA的表达呈相似趋势,但差异无统计学意义(P等于0.141).进一步分析发现,IT组和IC组患者PBMC TLR2、TLR7-mRNA水平显著低于HC组(TLR2:HC vs IT, P<,0.001, HC vs IC, P<,0.001, TLR7:HC vs IT, P等于0.028, HC vs IC, P等于0.001),而CHB处于肝炎活动状态时PBMC上TLR2、TLR7表达显著上调(TLR2:CHB vs IT, P等于0.002, CHB vs IC, P等于0.0117, TLR7:CHB vs IT, P等于0.003, CHB vs IC, P<,0.001).HC组患者TLR2-mRNA表达略高于CHB组,但差异无显著意义(P等于-0.088)；HC组与CHB组患者TLR7-mRNA表达水平无明显差异(P等于0.135).IC组患者TLR2、TLR7-mRNA表达与IT间无显著性差异(P等于0.362,P等于0.214).这些结果提示：慢性非活动性HBV感染可抑制PBMC上TLR2、TLR7-mRNA的表达,但CHB患者处于肝炎活动时可上调TLR2、 TLR7-mRNA的表达.2.CHB患者CD14+单核细胞上TLR2、TLR7的表达仍受抑制如上所述,CHB患者PBMC TLR2、TLR7-mRNA的表达较IT、IC患者显著上调,与HC组间无显著性差异.为了评估CHB患者PBMC上不同细胞亚群上TLR2、TLR7表达是否均可得到恢复,我们通过磁珠分选将PBMC分为3个亚群：CD14+单核细胞、T淋巴细胞和非单核非T细胞,比较HC组和CHB组患者各个细胞亚群间TLR2、TLR7-mRNA的表达水平.不论HC组或CHB组,TLR2、TLR7主要表达于CD14+单核细胞,高于T淋巴细胞、非单核非T细胞上的表达.CHB组患者CD14+单核细胞TLR2、TLR7-mRNA的表达均低于HC组患者(P等于0.0499,P等于0.021)；而CHB组和HC组间非单核非T细胞TLR2、 TLR7-mRNA的表达并无显著性差异(P等于0.161,P等于0.442).HC组和CHB患者T淋巴细胞TLR2的表达亦无显著性差异(P等于0.442)；TLR7几乎不表达于T淋巴细胞上,未进一步分析比较.我们发现,尽管CHB患者PBMC TLR2、 TLR7-mRNA的的表达得到一定程度的恢复,但CD14+单核细胞亚群TLR2、 TLR7仍明显受抑,提示其所介导的天然免疫应答并未完全恢复.3.CHB患者治疗基线PBMC高表达TLR2.TLR7与LdT抗病毒治疗应答反应存在相关性研究纳入EFFORT研究中41例HBeAg阳性CHB患者,其中CR组18例、NCR组23例.CR组和NCR组间无论年龄、性别、HBV基因型、ALT、HBV-DNA、 HBsAg、HBeAg和HBcAb均无显著性差异(表3-1).比较治疗基线时患者PBMC上TLR2、TLR7-mRNA的表达水平,发现CR组TLR2、TLR7-mRNA的表达显著高于NCR组(P等于0.029,P等于0.038).建立ROC曲线显示治疗基线时患者PBMC上TLR2、TLR7-mRNA的表达水平均可预测LdT抗病毒治疗52周产生完全应答(AUC:0.70, P等于0.029, AUC:0.69, P等于0.038).这些结果提示,CHB患者治疗基线时PBMC高表达TLR2、TLR7对LdT抗病毒治疗的应答效果更佳.我们另外纳入EXCEL研究中10例HBeAg阳性CHB患者,其中CR组5例、NCR组5例,比较两组患者治疗基线时PBMCTLR2、TLR7-mRNA的表达水平.与LdT治疗不同,Peg-IFN-a-2a治疗基线两组间TLR2、TLR7的表达并无显著性差异(P等于0.690,P等于0.548).4.LdT和Peg-IFN-a-2a抗病毒治疗过程CHB患者PBMC TLR2、TLR7-mRNA的动态变化研究纳入的EFFORT队列患者中,我们观察了20例CHB患者TLR2、TLR7-mRNA的表达动态变化,其中CR组和NCR组各10例.总的趋势上,LdT抗病毒治疗过程中CHB患者TLR2、TLR7-mRNA的动态变化呈波浪状起伏.从治疗基线至治疗12周时,CHB患者PBMC上TLR2、TLR7的表达呈平稳下降趋势；然而,在治疗12周至24周期间, ALT已基本正常、HBV-DNA持续下降,此时TLR2、TLR7表达出现反弹；最后,治疗24周至52周期间,TLR2、 TLR7表达变化差异不显著.样本重复测量分析显示CHB患者PBMC上TLR7的表达在4个时间点的动态变化整体检验有显著性统计学意义(P等于0.034),而TLR2的纵向动态变化整体检验差异并无显著性意义(P等于0.564,ε系数校正).组间变异度分析发现,各个时间点上CR组和NCR组患者PBMC上TLR2、TLR7表达的差异并无显著性意义(TLR2:F等于0.228, P等于0.639, TLR7:F等于3.156, P等于0.093).同时,我们纳入EXCEL研究中10例HBeAg阳性CHB患者(CR组,n等于5；NCR组,n等于5),动态观察Peg-IFN-α-2a抗病毒治疗过程中PBMC上TLR2、TLR7的表达变化.样本重复测量分析组间变异度发现,各个时间点上CR组和NCR组患者PBMC上TLR2、TLR7表达的差异并无显著性意义(TLR2:F等于0.03, P等于0.866, TLR7:F等于1.557, P等于0.247).所纳入的10例CHB患者TLR2表达略呈平稳下降趋势,但整体检验无显著性差异(P等于0.123).然而,TLR7的表达在Peg-IFN-α-2a治疗过程中显示出与LdT治疗过程中完全不同的动态变化模式.我们发现从Peg-IFN-α-2a治疗基线到治疗12周期间,无论CR组或NCR组,TLR7的表达均呈现平稳上升趋势.然而,在随后的治疗12周到48周期间,两组间TLR7的表达趋势截然不同,CR组患者的TLR7表达略有平缓上升,但NCR组患者的TLR7表达呈下降趋势.CR组患者PBMC上TLR7-mRNA的表达在5个时间点的动态变化整体检验有显著性差异(P等于0.004),治疗4周、12周、24周和48周时TLR7-mRNA的表达均显著高于治疗基线时TLR7-mRNA的水平(P等于0.024, P等于0.002, P等于0.018, P等于0.005).尽管NCR组患者治疗基线至12周时TLR7也呈现上升趋势,但NCR组TLR7的动态变化从整体检验上尚未达到统计学意义(P等于-0.067).单独将治疗48周时CR组和NCR组患者TLR7的表达进行比较,发现48周时CR组患者TLR7表达高于NCR组,但由于例数偏少,临近尚未达统计学意义(P等于0.056).5.TLR7配体刺激PBMC可通过分泌IFN-a/y抑制HBV复制利用TLR2配体(Pam3CSK4)、TLR7配体(Imiquimod)、TLR8配体(ssRNA40/LyoVecTM)刺激HC组或CHB组患者PBMC,培养48h后收集上清,设立无关抗原BSA刺激为对照组.用不同TLR配体刺激后或对照组的上清液处理HepG2.2.15细胞,观察其对细胞内HBV复制的影响.我们发现,TLR7、TLR8配体刺激PBMC后的上清液均可抑制HBV复制,使得HepG2.2.15细胞中HBV-DNA定量下降、细胞内HBV复制中间体产生减少,这种抑制效应在HC组和CHB组中相似,并且随着上清液浓度递增而逐渐增强.然而,TLR2信号通路诱导活化后并不能明显抑制HBV复制.通过在TLR7配体刺激PBMC后的上清液中加入人anti-IFN-α、anti-IFN-β、 anti-IFN-γ和anti-TNF-α来中和相应的细胞因子,观察TLR7配体刺激PBMC所产生的抗病毒效应是否可以逆转.中和IFN-α、IFN-γ使得TLR7介导的抑制HBV作用可得到一定程度的逆转,这种效应呈浓度依赖性；而anti-IFN-β、anti-TNF-α预处理并不能消减TLR7介导的抗病毒效应.这些结果提示,TLR7配体刺激PBMC可诱导产生IFN-α、IFN-γ参与抑制HBV复制.6.TLR2配体刺激可诱导IT患者PBMC产生TNF-α尽管TLR2配体刺激PBMC并不能抑制HBV复制,但TLR2信号通路可诱导产生TNF-α、IL-6等促炎细胞因子,有利于控制HBV.研究发现,IT患者PBMC上TNF-α的基础水平较HC组低(P等于-0.032)；TLR2配体刺激HC和IT患者PBMC后均可显著诱导TNF-α产生(P等于0.043,P等于0.043)；IT患者PBMC并不存在TLR2应答耐受或不应答,但TLR2配体刺激后诱导产生的TNF-α表达仍较HC低下(P等于0.056).TLR2表达的恢复可能诱导产生更多TNF-α,有利于控制病毒.7. TLB2、TLR7配体刺激PBMC对T淋巴细胞、NK细胞功能的影响TLR可通过刺激DC产生I型IFN、IL-12等,促进CD8+T淋巴细胞活化,启动适应性免疫应答；还诱导NK细胞活化,增强NK细胞分泌IFN-γ、细胞毒功能.我们利用TLR2、TLR7、TLR8配体刺激PBMC,观察能否诱导或增强NK细胞、T淋巴细胞功能.然而,研究发现,除了TLR8配体刺激可增强HC、CHB患者NK细胞分泌IFN-γ外(P等于0.043,P等于0.043),我们并没有发现TLR2、 TLR7配体能诱导或增强T淋巴细胞、NK细胞的功能；TLR8配体也并不能诱异T淋巴细胞功能、NK细胞的其它功能发生明显变化.这可能还需要设计更严谨的实验来探索.结论：1.慢性非活动性HBV感染可抑制PBMC上TLR2、TLR7-mRNA的表达；CHB肝炎活动可上调PBMC上TLR2、LR7-mRNA的表达,但CHB患者CD14+单核细胞亚群上TLR2、TLR7-mRNA的表达仍受抑制.2.纵向队列研究发现,治疗基线CHB患者PBMC上高表达TLR2、 TLR7-mRNA有利于LdT抗病毒治疗52周时发生完全应答,但治疗基线TLR2、 TLR7-mRNA水平并不能预测Peg-IFN-α-2a的治疗应答；Peg-IFN-α-2a治疗可诱导CHB患者PBMC上TLR7-mRNA表达上调,治疗48周结束时完全应答组患者TLR7-mRNA水平高于非完全应答组,TLR7介导的免疫应答可能参与IFN-α的抗病毒效应.3.体外研究发现,TLR7配体刺激CHB患者PBMC可通过IFN-α、IFN-γ途径产生抗病毒效应；TLR2配体刺激可诱导慢性HBV感染患者产生TNF-α.这些途径提示CHB患者PBMC上TLR2、TLR7

第四篇大学生化学论文范例：武术套路运动员体能技能的年龄特征研究

本文运用文献资料法、专家访谈法、实地考察法、实验法和数理统计法,就男、女武术套路运动员自11(12)岁至23岁期间体能、技能形成过程的年龄特征等问题进行研究.

通过横断面的调查方法发现：

1.男子武术套路运动员在17岁以前增高明显,至21岁时达峰值169.09±,3.90cm.女运动员的长高过程在15岁时基本完成,峰值为159.56±,6.01cm.

2.武术套路运动员属长躯干体型.男子14岁时为躯干最短时期,而14至18岁间完成了躯干的加长过程.女子是在14～17岁间形成的.

3.男运动员体重在21岁、女子在22岁时达峰值.说明增高停止后,体重仍在增加.克托莱指数均在18岁达峰值.上肢长度与身高之比相对稳定,属上肢较长的匀称体型.

4.“下肢长B/身高×,100”指数,在12～13岁时最大、下肢最长.但此后随增龄呈减小走势.虽下肢长B的绝对值在增加(峰值出现以前),但对机体整体增高的贡献率却逐年下降.长躯干开始形成.

5.男、女武术套路运动员均显示跟腱长优势.个别者轻度扁平足系足底肌肉发达所致.

6.男、女武术套路运动员胸、腰、臀三围显示适宜的比例关系,其中臀围最大、胸围居中、腰围最小.塑造了良好的胸背倒三角形态.

7.比肩宽指数男、女运动员均在24左右.显示了躯干最上端横径与身高之间的合理比例.结合胸围的发展,塑造了肩宽腰细的体型特征.

8.男运动员的髂宽与身高峰值同为21岁.女子髂宽峰值为18岁,即增高停止后,髂宽还在增长,延后了3年左右.

9.男运动员髋宽增幅于20岁左右停止,而比髋宽的变化在85.80～88.50之间.女运动员的髋宽增加在19岁结束,比髋宽变化在84.60～90.70之间.显得武术运动员骼窄而髋宽或细腰臀宽,有待于进一步分析.

10.武术套路运动员体能和专项技能水平随训龄增加得到提升.运动技能的提升依托体能,同时也依托于机体内外感受器、内耳平衡器灵敏度提高所形成的正负反馈调节.

11.武术套路运动员表现出良好的有氧和无氧运动能力,随增龄有较大提升.对武术套路运动员有氧能力与无氧能力同步发展现象应该有所认识.应重新审视有氧能力与无氧能力二者不可兼得之说.

第五篇大学生化学论文范文格式：地矿类专业大学生生态道德教育研究

生态道德是20世纪中期以来产生的一种新型道德,它以人与自然和谐发展为核心,它是传统道德(人际道德)的拓展和扩充,是人类文明进步的象征和标志.党的十八大提出建设社会主义生态文明,这就需要具有较高生态道德素质的社会主义建设者和接班人.而地矿类专业大学生由于其专业特点将承担更多的生态道德责任,因此更需要对地矿类专业大学生进行生态道德教育.论文以地矿类专业大学生生态道德教育为研究主题,试图回答对地矿类专业大学生“为什么进行生态道德教育(意义)、教育什么(内容)和怎么教育(途径)”等基本问题.遵循提出问题.分析问题-解决问题的思路,采用历史分析、文献研究问卷调查、案例分析等研究方法,对地矿类专业大学生生态道德教育的基本理论进行了较为全面、深入、系统的研究,特别是构建了教育内容体系,尝试挖掘了地矿专业知识和地学哲学中的生态道德教育资源,以具体课程为例,分析了如何在地矿专业课教学中渗透生态道德教育和如何在思想政治理论课教学中进行生态道德教育.论文分四部分：第一部分是第一章绪论.第一章首先论述了论文的选题缘由、研究意义.本文认为,地矿类专业大学生生态道德教育研究有两个方面的意义：一是理论意义,论文尝试建立了地矿类专业大学生生态道德教育的基础理论,包括基本概念、重要意义、理论基础、主要内容、主要途径等,这为大学生生态道德教育的深入、系统研究提供了理论素材.地矿专业教育中生态道德教育资源的挖掘,地矿专业教育中渗透生态道德教育的途径研究,为结合专业教育开展生态道德教育提供了一种理路.二是实践意义,地矿类专业大学生生态道德教育内容体系、教育途径的确定,为教育实践提供了一定的指导和借鉴,尤其是通过挖掘地矿专业教育中的生态道德教育资源,寻求地矿专业教育与生态道德教育的深度融合,为生态道德教育的有效开展提供了一种实践途径.本章综述了国内外研究现状、存在的不足以及研究趋势.首先分析了国外生态道德教育现状,接着从理论基础(依据)、基本内涵、必要性、原则、内容、实践、对策和途径等方面考察了国内研究现状,最后分析了存在的不足和研究趋势,指出目前国内未见对地矿类专业大学生生态道德教育的专门研究,也未见地矿专业教育中渗透生态道德教育的研究,但通过分析发现,生态道德教育融入地矿专业教育有可能、也有必要,若得以实现,将能切实提高地矿类专业大学生生态道德教育的实效性.本章随后介绍了论文的研究思路、方法和创新点.第二部分为第二章,基本概念的界定和地矿类专业大学生生态道德教育重要意义的阐释.本章首先对生态道德、生态道德教育和地矿类专业大学生生态道德教育的基本内涵进行了界定.接着论述了地矿类专业大学生生态道德教育的重要意义.本文认为,对地矿类专业大学生进行生态道德教育,有五个方面的重要意义,包括应对生态危机的客观需要、发展社会主义道德的必然要求、推进生态文明建设的现实需要、大学生全面发展和职业发展的需要.第三部分是论文的主体部分.该部分在分析地矿类专业大学生生态道德教育现状的基础上,阐述了地矿类专业大学生生态道德教育的理论基础,构建了地矿类专业大学生生态道德教育的内容体系,探讨了地矿类专业大学生生态道德教育的主要途径,具体包括论文的第三章、第四章、第五章、第六章和第七章.第三章是地矿类专业大学生生态道德教育的现状调查和分析.论文通过对七所高校、2503名地矿类专业大学生的问卷调查发现,从整体上来看,地矿类专业大学生具有一定的生态环境意识和生态道德观念,掌握了一定的生态环境知识,也有自觉的生态环境保护行为,渴望在大学阶段接受生态道德教育,并认为地矿类专业知识中蕴含着丰富的生态道德教育资源,融入专业课、德育课中增加教育内容、融入日常教育管理、自我教育等都是较好的教育方式.但还存在一些问题,比如生态道德意识和观念还需加强,生态环境知识有待完善和丰富,生态道德行为还需更加自觉和知行统一,高校生态道德教育开展的力度不够,地矿专业教育的生态道德教育功能未充分发挥等.接着从客观因素和主观因素两个方面分析了造成这些问题的原因,客观因素包括生态道德教育未纳入高校思想政治教育体系、全员育人氛围不浓厚、生态道德教育资源欠缺等；主观因素包括传统道德(人际道德)的影响、绝对化的人类中心主义的影响、自主学习的意识和能力有待加强等.第四章阐述了地矿类专业大学生生态道德教育的理论基础.主要包括马克思主义的生态道德思想、地学哲学中人类与地球和谐发展理论以及道德教育的基本理论.马克思主义的生态道德思想从马克思恩格斯生态哲学思想和中国化马克思主义的生态道德思想两个方面进行了阐述；地学哲学中人类与地球和谐发展理论分析了承认和尊重自然生存、自然对策、自然物质生产、自然价值的相关理论和人地协调发展规律；道德教育的基本理论包括道德教育的目标、过程和途径.第五章构建了地矿类专业大学生生态道德教育的内容体系.该章以第三章的现状和第四章的理论为基础,依据地矿类专业大学生生态道德教育目标、素质现状、专业特点,遵循理论性与实践性、全面性与专业性、整体性与层次性、稳定性与发展性相结合的原则,构建了地矿类专业大学生生态道德教育内容体系,主要内容为生态环境知识教育、生态道德观念教育和生态道德规范教育.三方面的内容密切联系、相互促进,其中生态环境知识是地矿类专业大学生正确认识人与自然关系、正确认识和理解生态环境问题、理解生态道德观念和规范、进行正确的生态道德行为选择的知识储备和重要前提；生态道德观念,是地矿类专业大学生面对生态环境问题能够进行正确的是非、善恶、荣辱的认识、判断和评价的思想基础和行动指南；生态道德规范则是在生态环境保护、改造、发展和建设的实践中应该遵循的行为规范和准则,它是生态环境知识和生态道德观念的具体体现和落脚点.第六章是专题研究,从地矿专业知识和地学哲学两个方面挖掘地矿专业教育中的生态道德教育资源.地矿类专业涉及专业课数十门,每门课都不同程度地蕴含有生态道德教育资源,本章选取了五个知识点进行较为深入地挖掘,即矿产资源不可再生性及其合理开发利用、人类与地质环境协调发展、人类活动与地质灾害防治、地下水污染与防治、生物与环境的协同演化.地学哲学研究的是地球科学理论与实践中的哲学问题,论文挖掘了地学哲学中地质运动基本规律、地学价值论、人地关系理论中的生态道德教育资源,具体为地质系统律与生态整体观教育、地质互补律与生态道德责任观教育、自然价值与生态价值观教育、矿产价值与生态道德责权观教育、人地关系的历史发展脉络与人与自然和谐发展的历史必然性认识、人类与地球的相互作用与生态整体观教育、人地和谐发展理论与生态道德观教育.第七章为地矿类专业大学生生态道德教育的途径研究.本章从教育者和被教育者两个主体,课堂教学、日常教育管理服务、自我教育三个维度,阐述了四种教育途径,分别为地矿类专业课教学中渗透生态道德教育、思想政治理论课教学中进行生态道德教育、日常教育管理服务中贯穿生态道德教育、自我教育中融入生态道德教育.地矿类专业课教学中渗透生态道德教育遵循适度性、恰当性、动态性、重点性原则,以《普通地质学》为例进行了论述,强调要提高专业课教师生态道德教育的意识和能力,加强制度建设和科学评价体系建设.思想政治理论课教学中进行生态道德教育以《思想道德修养与法律基础》为例,挖掘该门课程中现有的生态道德教育资源,适当扩充相关内容,完善教学方式方法,确保教学效果.日常教育管理服务中贯穿生态道德教育包括完善规章制度,将生态道德教育要求纳入其中；加强教育引导、增强全员参与生态道德教育的意识和能力；发挥学务指导老师、辅导员、管理服务人员等各类人员的生态道德教育功能.自我教育中融入生态道德教育从自主学习、专业实践和社会实践、党团活动、网络生活四个方面进行了分析和阐释.第四部分是论文的结语,总结了论文的主要内容、创新点、不足和研究展望.

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