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第一篇口腔生论文范文参考：光动力疗法对口腔生物膜致龋变形链球菌抑制作用的研究
龋病是危害人类健康的第三类疾病,它对健康的危害仅次于心血管疾病和肿瘤.变形链球菌等致龋微生物在口腔生物膜内形成牙菌斑,并进行产酸代谢活动是产生龋病的直接原因.因此,通过适当方法影响口腔生物膜内的细菌代谢,干扰牙菌斑的形成或促进牙菌斑的解离,即可达到预防龋病的目的.现有防龋方法中氟化物防龋法虽已得到普遍公认,但氟化物使用的安全性问题和变形链球菌耐氟菌株的出现都为预防龋病提出了新的课题.寻找更为安全有效的防龋方法是目前急需解决的问题.
光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)目前已成为肿瘤的基本治疗手段之一；近年来,在非肿瘤性疾病特别是细菌性疾病和病毒性疾病的治疗上,PDT也取得了显著的疗效.鉴于目前国外已有实验室开展PDT对单一口腔致龋菌的实验研究,但未见在人工龋模型上的实验研究,本研究从龋病预防的角度出发,探讨PDT对人工龋口腔生物膜致龋变形链球菌的作用.
目的：
构建符合人体生理环境的人工龋模型,并将其应用于PDT防龋实验；探讨PDT对口腔生物膜中主要致龋菌(变形链球菌)的作用；分析PDT过程中不同剂量的光敏剂对抑菌效果的影响,通过实验选择适宜预防龋病的激光能量剂量；结合DiO、Hoechest33342两种荧光探针在细胞水平上探讨PDT的防龋机制；为PDT防龋的临床实践提供理论与实验依据.
方法：
1．选用变形链球菌在体外构建符合人体生理环境的人工龋模型,并对人工龋模型中口腔生物膜生长曲线进行测定和釉质块表面显微硬度进行测试.
2．PDT防龋剂量的选择：应用不同能量剂量635nm的半导体激光和血卟啉单甲醚(HMME)作用于人工龋,观察PDT过程中不同能量剂量对抑菌效果的影响.
3．通过HMME-PDT对细菌生长的抑制、对细菌产酸的抑制,观察PDT对细菌代谢的影响.
4．通过显微硬度分析和原子吸收光谱分析PDT对牙齿表面硬度和钙含量的影响.
5．通过荧光显微镜结合DiO、Hoechest33342两种荧光探针,探讨PDT在细胞水平的防龋机制.
结果：
1．口腔细菌生物膜在48 h生长达到了成熟期.致龋处理后,人工龋组牙釉质表面的显微硬度值(MHV)显著低于对照组(P＜0．05).
2．当半导体激光能量剂量为12．47 J／cm~2时,人工龋模型*形链球菌的生长受到显著抑制(P＜0．05).当光敏剂HMME剂量适中(20μg／m1)时,PDT才能有效发挥对人工龋口腔生物膜*形链球菌的杀菌效应(P＜0．05).
3．PDT防龋处理后,人工龋口腔生物膜*形链球菌数量(CFU／ml)显著减少(P＜0．05),杀菌率高达99．36％；变形链球菌产酸能力显著下降(P＜0．05).
4．PDT防龋处理后各实验组MHV由大到小顺序为：单纯激光照射＞PDT防龋处理＞单纯HMME＞0．05％洗必泰＞0．9％生理盐水；各实验组钙溶出浓度由小到大顺序为：单纯激光照射＜PDT防龋处理＜0．05％洗必泰＜单纯HMME＜0．9％生理盐水.各实验组间比较具有显著性差异(P＜0．05).
5．在HMME-PDT防龋过程中,HMME可选择性与致龋变形链球菌结合,菌体表面呈现红色荧光；同一视野下,当加入细胞膜绿色荧光探针DiO时,菌体表面呈现绿色荧光；当同时还加入Hoechest33342时,虽然基底可见兰色荧光,但未见Hoechest33342与变形链球菌结合.
结论：
．采用本研究方法形成的人工龋模型已具备牙釉质早期龋的表现,可用于PDT防龋的实验研究.通过实验选定的HMME-PDT防龋剂量为：HMME剂量为201μg／ml,半导体激光照光剂量为10mW,90s,12．74J／cm~2.PDT可有效杀灭人工龋口腔生物膜中的变形链球菌,并抑制变形链球菌的产酸能力.PDT防龋可减少牙齿钙溶出量,进而显著提高牙齿表面硬度,有利于减慢或阻止龋病的进程.HMME-PDT在防龋过程中的作用靶点位于变形链球菌细胞膜上,激光照射时产生的单态氧和其它活性氧物质(ROS)直接损伤细菌细胞膜系统,影响其新陈代谢,导致细菌死亡,从而取得防龋效果.HMME-PDT是一种有效的防龋方法,在龋病预防中具有广泛的应用前景.
第二篇口腔生论文样文：计算机辅助口周力测量系统的建立及替牙期前牙反（牙合）口周力研究
口周力作为口腔正畸学的一个重要的临床基础研究已经有100多年的历史了,在此期间取得了很多成果,但是由于测量方法和手段的不同,使得研究结果在很大程度上仍存在着分歧,因此有必要对测量方法和手段进行标准化、统一化,以便更好地促进该领域的研究,这也是本研究的主要目的之一.
替牙期反(牙合)是临床上较为常见的错(牙合)畸形之一,患者多表现为上颌发育欠佳,面中1／3凹陷,下颌前突,同其他类型错(牙合)相比,该类错(牙合)对患者心理及口颌系统功能的影响是相对较大的.因此对该类错(牙合)的诊断、治疗和预后的研究一直为学术界所关注.有关替牙期反(牙合)口周力的研究国内外尚未见报导,本课题应用自行研制的口周力测量系统对该期患者口周力进行了研究,并对其矫治前后口周力值的变化做一对比研究,以期深入了解口周软组织与前牙反(牙合)之间的内在的关系,为替牙期反(牙合)的预防和临床治疗提供理论指导. 论文分两部分： 一．计算机辅助口周力测量系统的建立 该系统由金属悬臂梁传感器、便携式口周力测量仪、PC机三部分组成.本研究设计的传感器体积小(厚度为1mm)、性能稳定、精度高,具有良好的防水性能和温度补偿性能；自行研制的便携式口周力测量仪第三篇口腔生论文范文模板：Pleurocidin及其优化多肽抑制常见致龋菌的研究
尽管人们已经做了许多努力来控制和预防龋病,但是其依然是影响人类生活、学习、工作的三大流行传染病之一.龋病的主要病原体目前被确定为变异链球菌和远缘链球菌,并且粘性放线菌和链球菌戈登是牙齿表面的早期定殖菌[1].但是杀灭这些细菌是非常困难的,因为口腔微生物能够形成牙菌斑生物膜.这种生物膜能够为细菌提供一定的保护能力,可以增加细菌对抗菌药物的抵抗能力[2].机械去除（刷牙、龈上下洁治术）菌斑依旧是首先选择的治疗方法,但是其也并不能完全去除菌斑,因此目前的研究主要集中于如何在机械去除菌斑的基础上使用抗菌剂抑制、杀灭细菌.为此本实验对天然多肽pleurocidin的抗菌能力进行了研究,并在此基础上改造、修饰优化多肽,使其能够更好的发挥抗菌的能力.
1、Pleurocidin对口腔常见致龋菌抑菌作用研究
Pleurocidin是从Pleuronectes americanus的表皮中分离出来的天然多肽.其具有较为广谱的抗菌活性,能够抵抗多种细菌和真菌.此外,与其他天然多肽相比,在体外毒性研究中pleurocidin表现出较低的溶血性,具有潜在的治疗价值.
在第一部分实验,我们对pleurocidin能否作为一种有效的抗菌多肽运用于龋病的治疗进行了检测.多肽对常见致龋微生物的抗菌机理也进行了研究.我们检测了pleurocidin的最小抑菌浓度（MIC）,最小杀菌浓度（MBC）和杀菌动力学的特性,并进行了唾液影响pleurocidin抑菌效果的抑菌环实验.BioFlux系统用于生成可控剪切力下细菌生物膜的形成及pleurocidin对生物膜的抑制作用研究.荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜（CL*）用来分析和观察生物膜,扫描电子显微镜用于观察细菌细胞膜.
MIC和MBC结果表明,pleurocidin对不同的口腔细菌有不同的抗菌活性.虽然唾液中的成分可能会影响抗菌活性,溶解于唾液中的pleurocidin仍然具有对口腔微生物的抗菌作用.此外体外模拟实验显示,pleurocidin对于变异链球菌生物膜具有一定的抗生物膜能力.我们的研究结果表明,pleurocidin具有杀死口腔生物膜,防止龋齿的运用潜力.
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2、基于Pleurocidin的新型抗菌多肽的优化设计
鱼类具有强有力的天然免疫系统,从而能够应对大量的病原微生物.我们在之前已经证明α螺旋线性阳离子多肽Pleurocidin具有抗致龋菌、真菌的能力,并对变异链球菌生物膜有一定的抑制作用.但是pleurocidin的长度为25个氨基酸,过长的氨基酸提高了成本和降低了其对细菌生物膜的渗透能力,因此开发出新的具有高抗菌活性的短肽就更为必要.
本研究在确定pleurocidin活性中心的基础上（GW18）,新设计十几种多肽.经过我们的检测发现,GW18来源的pc1、pc8、pc9、pc11、pc12这几种对于口腔的几种常见致病菌有较强的抗菌能力.其中pc9是抗菌效果最好的多肽,pc12是具有抗菌能力里面最短的多肽.我们通过对多肽物理性质的分析,确定疏水性和多肽长度对抗菌能力最为重要.最后通过检测多肽的杀菌动力学特性,发现该类型多肽属于快速杀菌多肽的类型.
3、新型多肽Pc9、Pc12的抗菌原理及细胞毒性研究
很多多肽都有一定细胞毒性,甚至有很强的溶血作用.理想中的多肽是在具有抗菌能力的前提下,对细胞、宿主没有任何毒副作用,不会引起机体的过敏反应.实验的第二部分确定了pc9、pc12的抗菌能力,为此我们通过电镜、细胞实验更进一步探讨研究这一新型多肽的抗菌机理和细胞毒性.
扫描电镜显示用多肽Pc9、Pc12处理过后,变异链球菌和血链球菌的细胞膜受到多肽的影响.抗菌多肽使细菌表面失去原有性状,变得粗糙甚至有出现孔隙.该孔隙直径大约为10nm左右,说明该多肽是通过在细菌表面形成离子通道,引起细菌内容物的流出,从而导致细菌的死亡.这种机理与原来设计多肽的时候设计是相一致的.细胞毒性显示当使用8×,MIC的浓度的pc9和pc12处理HGFs,共培养2小时后,均显示对细胞有一定的影响.但是短时间处理时（5分钟、1小时）,没有统计学上的差异.说明多肽的细胞毒性还是时间依赖型的.并且由于pc12在处理变异链球菌1小时以后,细菌均已经死亡.说明该多肽在杀菌时间内对细胞的影响轻微,有一定的临床运用价值.
第四篇口腔生论文范例：口腔细菌影响绿脓假单胞菌感染肺上皮细胞的体外研究
目的
牙周病是人类最常见的慢性感染性疾病.近年来,许多国内外的专家研究证实牙周感染可能是引发全身系统疾病(如:心血管疾病、糖尿病,呼吸系统疾病、消化道疾病、骨质疏松、低体重早产儿、疱疹病毒感染等)的危险因素~[1-8].
牙周病与肺感染的关系也逐渐进入了国内外研究者的视野.Bartlet~[9]研究发现35%的院内感染的肺炎与致病的厌氧菌有关.此后大量实验从感染的肺脏中分离出与牙周破坏有关的厌氧菌,从而证实了他的观点.1990年Slots~[10]从难治性牙周炎患者口腔分离出绿脓假单胞菌.国内学者何礼贤~[11]通过分子生物学技术证实了获得性肺炎的病原菌与口咽部细菌有高度的同源性.上述研究都表明了牙周细菌与肺感染有着密切的关系.绿脓假单胞菌是一种很重要的条件性的细菌性病原体,它可以造成肺部组织和其它全身系统的易感宿主细胞的感染.绿脓假单胞菌的感染可以通过对上皮细胞的粘膜黏附和侵入得以实现.宿主细胞防御的失败以至不能清除粘膜表面的绿脓假单胞菌,造成绿脓假单胞菌在局部的增殖,有时将伴随着明显的感染和组织细胞的大量破坏.本研究通过建立口腔细菌侵入和感染肺上皮细胞的体外模型,研究口腔细菌在绿脓假单胞菌侵入肺上皮细胞时的调节机制.目前被确认的牙周可疑致病菌主要包括牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)、伴放线菌聚集菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Aa)可以显著增加绿脓假单胞菌进入肺上皮细胞细菌的数量.然而,不属于牙周可疑致病菌的口腔内源共生细菌如内氏放线菌(Actinomyces naeslundii,An)和格氏链球菌(Streptococcus gordonii,Sg)显示在绿脓假单胞菌侵入肺上皮细胞时没有明显促进感染的作用.当绿脓假单胞菌和口腔细菌同时侵入与绿脓假单胞菌单独侵入肺上皮细胞相比,前者将刺激肺上皮细胞产生更多的炎症细胞因子.在口腔的感染细菌中,牙龈卟啉单胞菌为慢性牙周炎的主要致病菌,在本研究中牙龈卟啉单胞菌与绿脓假单胞菌共同作用于肺上皮细胞产生炎症细胞因子IL-6和IL-8,IL-6激活了J*-STAT3的信号传导途径.STAT3靶基因产物包括影响细胞凋亡的Bcl-2家族成员和IAP家族中的Survivin抑凋亡蛋白.当牙龈卟啉单胞菌细菌的浓度达到一定量的时候,促进凋亡蛋白和抑制凋亡蛋白,在不同时间点的mRNA水平发生改变,以此推断出牙龈卟啉单胞菌在短时间黏附、内化于肺上皮细胞,并在细胞内增殖,与绿脓假单胞菌共同作用更进一步的促进肺上皮细胞的凋亡,进而导致肺部组织炎症破坏加重.
本研究的目的是研究当口腔细菌与绿脓假单胞菌共同作用于肺上皮细胞,细菌侵入宿主细胞数量的变化,诱导宿主细胞凋亡的程度,阐明这种反应的凋亡通路及其细胞所释放的细胞因子在反应过程中的动态变化,探讨牙周致病菌在导致肺部感染中的协同作用和作用机制.
方法
一、研究对象
呼吸道细菌:绿脓假单胞菌(Pseudomonas aeruginnosa Pa,ATCC BAA-47PAO1模式株.)
口腔细菌:
①牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis Pg,381模式株)
②具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum Fn,ATCC 25586模式株)
③伴放线菌聚集菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans Aa,ATCC 43717模式株)
④内氏放线菌(Actinomyces naeslundii An,PK606模式株)
⑤格氏链球菌(Streptococcus gordonii Sg,Chalis CH1模式株)
呼吸道上皮细胞:HEp-2细胞株(人喉表皮癌细胞株)A549细胞株(人肺腺癌细胞株)
二、研究方法
1、细菌黏附与侵入实验
包括细菌和肺上皮细胞的体外培养,细菌浓度的选择与作用时间的选择,绿脓假单胞菌单独或和其它细菌共同黏附和侵入肺上皮细胞时细菌与细胞的数量变化.
2、细胞的存活及凋亡细胞的检测
(1)MMT法检测细菌感染细胞后,不同时间段的肺上皮细胞的活细胞数.
(2)荧光分光光度计分析AMC荧光强度的大小,测定细胞凋亡蛋白(caspase-3)的活性,反映细胞凋亡的程度.
3、细胞因子的检测:
应用酶标记免疫吸附实验方法(ELISA)检测口腔细菌对PAO1菌株感染后肺上皮细胞产生IL-6和IL-8的变化.
4、凋亡蛋白和信号传导通路蛋白表达从分子水平
观察牙龈卟啉单胞菌P.gingivalis 381菌株与绿假单胞菌PAO1细胞株致肺细胞凋亡的通路及其参与上述过程的细胞因子,选用RT-PCR和Realtime-PCR研究方法
三、统计学处理
应用SPSS13.0软件进行统计学分析.对于数据呈正态分布时,均数用mean±,SD表示,两组比较采用独立样本t检验或方差分析.数据呈非正态分布时,均数用中位数表示,组间比较时应用秩和检验.计数资料比较使用X~2检验.运用Logistic回归模型进行多因素分析.以p<,0.05为有显著差异.
结果
一、口腔细菌对绿脓假单胞菌侵入肺上皮细胞的调节
绿脓假单胞菌单独或和其它口腔细菌共同黏附和侵入肺上皮细胞,当口腔细菌存在的情况下,PAO1与上皮细胞培养时,其黏附于肺上皮细胞的程度随着所共同培养口腔细菌的种类不同而变化.与F.nucleatum、S.gordonii或A.naeslundii共同培养并没有明显改变PAO1对肺上皮细胞的黏附能力.相反,与P.gingivalis和A.actinomycetemcomitans共同培养均明显减少了PAO1对上皮细胞的黏附.对细菌侵入上皮细胞的研究显示,P.gingivalis、F.nucleatum和A.actinomycetemcomitans明显增加了侵入上皮细胞内的PAO1的百分率,是PAO1单独培养的3倍,而A.naeslundii和S.gordonii对PAO1侵入细胞的能力没有明显影响.
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二、绿脓假单胞菌对口腔细菌侵入肺上皮细胞的调节
1、上皮细胞的存活
MTT实验检测结果显示:当肺上皮细胞与PAO1单独孵育或PAO1及口腔细菌(MOI 100:1)共同孵育时,在1小时后存活的上皮细胞数目轻度减少.与PAO1单独孵育相比,当PAO1与口腔细菌共存时,在所有研究时点都有更多的上皮细胞被杀伤.对所有检测的菌株来说,大多数细胞在培养<,6小时仍是存活的.但是培养12小时时,大多数情况下上皮细胞的死亡都是增加的.而且与PAO1单独培养(平均55%上皮细胞仍存活)相比,当A.actinomycetemcomitans与PAO1、F.nucleatum与PAO1、S.gordonii与PAO1共同孵育时,存活的上皮细胞数目减少的更加明显,分别为32%(p<,0.001)、39%(P<,0.01)和41%(P<,0.01).P.gingivalis与PAO1共同孵育时,受损的上皮细胞数目仅有50%细胞存活,也较PAO1单独暴露时增多,但差异未达到统计学显著性.本研究还检测了每种口腔细菌单独孵育对肺上皮细胞存活的影响作为对照.结果显示口腔细菌S.gordonii、A.actinomycetemcomitans、A.naeslundii单独侵入引起肺上皮细胞受损通常发生在感染12小时以后.此时的细胞存活率分别为48%、52%和65%.而P.gingivalis和F.nucleatum单独侵入12小时并没有引起上皮细胞明显受损.
2、上皮细胞的凋亡
细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)活性增加是真核细胞凋亡的标志.无论PAO1单独感染宿主细胞还是其与口腔细菌共同孵育后,肺上皮的凋亡均被启动.PAO1诱导的上皮细胞凋亡随着时间延长而增加,与口腔细菌的共同侵入能进一步促进细胞的凋亡.与PAO1单独侵入相比,在培养1小时后,仅是P.gingivalis与PAO1的共同侵入使肺上皮细胞的凋亡明显增加(P<,0.001).但培养12小时后,每种口腔细菌与PAO1的共同侵入均更大程度地导致了肺上皮细胞的凋亡(P<,0.001).口腔细菌对细胞凋亡的调节因细菌种类的不同而各异.P.gingivalis和S.gordonii在培养1-6小时后诱导的细胞凋亡明显高于其它口腔细菌单独侵入.但是当PAO1与P.gingivalis或S.gordonii与PAO1共同培养12小时后,细胞中caspase-3的活性明显低于共同培养于其它口腔细菌与PAO1时.而且F.nucleatum与PAO1的共同侵入诱导的caspase-3活性最高.
3、口腔细菌对PAO1感染肺上皮细胞产生IL-6和IL-8的影响
除了P.gingivalis之外,其它所有检测的口腔细菌感染均较PAO1单独感染能诱导更多的细胞因子释放.P.gingivalis培养4小时和12小时似乎分别减少了肺上皮细胞的IL-6和IL-8的产生.共同培养于PAO1和口腔细菌时,细胞因子的分泌与单独培养于这些口腔细菌时相比轻度减少.在培养6小时和12小时后,F.nucleatum是肺上皮细胞分泌IL-6和IL-8最强的刺激因子.一般说来,上皮细胞分泌IL-6先于IL-8,其达峰时问也先于后者.
三、牙龈卟啉单胞菌与绿假单胞菌共同感染呼吸道上皮细胞的机制研究
使用PCR方法对牙龈卟啉单胞菌与绿脓假单胞菌共同作用于肺上皮细胞凋亡蛋白表达和信号传导途径的分析.
1、牙龈卟啉单胞菌与绿脓假单胞菌共同作用的肺上皮细胞的和牙龈卟啉单胞菌单独作用的肺上皮细胞的STAT3信号通路在感染2个小时被激活.共同培养时激活通路的趋势比单独培养时更加明显.
2、Bcl-2家族的促凋亡(Bad)和抑凋亡(Bcl-2)蛋白的表达.凋亡促进蛋白Bad在侵入2小时增加,在侵入4小时,Bad促凋亡的趋势被抑制,在侵入8小时,Bad凋亡蛋白出现峰值,提示细胞凋亡加剧,到侵入12个小时,大部分的细胞已凋亡和死亡.与Bad相对应的抑凋亡蛋白Bcl-2的各时段在牙龈卟啉单胞菌与绿脓假单胞菌共同作用于肺上皮细胞的趋势基本对应.
3、Survivin具有抑制细胞凋亡和促进细胞增殖的作用,Survivin位于STAT3的下游,感染2小时增高.这是因为细胞在初期受到损伤时会出现应激性的修复,感染4小时对凋亡的抑制表现出来,感染8小时以后随着细胞损伤逐渐的加重,已经不能修复,所以Survivin的作用趋势是逐渐下降.
结论
1、PAO1与口腔细菌共同作用于肺上皮细胞时,口腔细菌促进PAO1对宿主细胞的黏附能力都未被明显增强.反而,P.gingivalis和A.actinomycetemcomitans还减少了PAO1的黏附细胞的能力.对于P.gingivalis、F.nucleatum、A.actinomycetemcomitans等牙周致病菌能够使侵入肺上皮细胞的绿脓假单胞菌细菌的数量增加1-3倍.相反,A.naeslundii和S.gordonii等牙周非致病性细菌对绿脓假单胞菌细菌入侵上皮细胞没有明显影响.检测细胞的代谢剂对细菌侵入的作用,发现牙周致病菌促进绿脓假单胞菌侵入肺上皮细胞主要是通过调节微管、蛋白合成和能量代谢.进一步支持不良的口腔卫生习惯与呼吸系统感染有相关性.
2、牙周致病菌与PAO1一起侵入时能够明显刺激肺上皮细胞产生更多的细胞因子的释放,同时诱导肺上皮细胞的细胞凋亡.提示体内条件下由于口腔细菌侵入呼吸道上皮粘膜表面并随后诱导细胞凋亡和细胞因子释放可能改变局部的微环境,促进宿主体内呼吸系统感染的发生和发展.
3、牙龈卟啉单胞菌与绿脓假单胞菌共同作用于肺上皮细胞,当牙龈卟啉单胞菌的浓度达到一定量的时候,进而激活肺上皮细胞的J*/STAT3传导途径,来调节STAT3的下游的Bcl-2家族和Survivin的蛋白,表现为牙龈卟啉单胞菌可在一段时间内暂时地抑制细胞凋亡,推测其机制是在短时间内对肺上皮细胞黏附,内化,并使细菌更多地在细胞内增殖,最终达到肺部炎症加剧的结局.所以牙周病对于肺部感染有着重大的影响.
第五篇口腔生论文范文格式：添加纳米载银无机抗菌剂对义齿基托树脂和烤瓷用釉相关性能影响的研究
义齿修复后由口腔致病菌引发的义齿性口炎、继发龋、牙龈炎和牙周病一直是口腔临床迫切需要解决的问题.为了降低义齿表面菌斑附着,预防由戴用义齿引发的口腔疾病,临床上常采用的方法是机械清洗、化学药品浸泡和添加有机抗菌剂等方法.但上述方法都存在着易破坏义齿表面形态、抗菌寿命较短、耐热性较差和操作繁琐等问题,目前并不能完全满足临床要求.近年来在材料中添加无机抗菌剂成为了抗菌材料研发的重点.而纳米载银无机抗菌剂因其抗菌谱广、抗菌效能持久、热稳定性好、不易产生细菌耐药性和生物安全性好等优点,成为无机生物抗菌材料中研究的热点.已有学者将纳米载银无机抗菌剂用于齿科树脂粘接剂、软衬材料等抗菌改性,证实其能对多种口腔致病菌有良好杀菌效果.但迄今为止尚无纳米载银无机抗菌剂在义齿基托树脂和烤瓷用釉中研究的报道,且无含此类抗菌剂的口腔修复材料问世.
为探讨将纳米载银无机抗菌剂应用于口腔修复材料的可行性,研发具有自身抗菌功能的义齿基托树脂和烤瓷义齿用釉,达到预防因戴用义齿而引发口腔疾病的目标,本课题对五种品牌的载银无机抗菌剂对口腔病原菌的有效杀菌浓度及体外细胞毒性和溶血活性进行比较分析,并以此为基础选择合适的载银无机抗菌剂,针对义齿基托树脂和烤瓷用釉从抗菌剂改性、加入工艺、添加比例、抗菌性能评价、理化性能评价、抗菌长效性、临床病例观察等方面进行了系列实验研究,为临床应用提供理论依据.主要实验结果如下:
无机载银抗菌剂的生物安全性及抗菌性能评价
─体外细胞毒性试验表明,本实验所测试的五种载银无机抗菌剂随着浓度下降细胞毒性均随之下降,小于/等于50mg/mL浓度对小鼠成纤维细胞无毒性.其中Novaron和Conval-PAg40细胞毒性较其余三种更好.
─溶血试验表明Novaron和Conval-PAg40无机抗菌剂都不产生溶血现象,溶血实验阴性.
─抗菌试验表明五种载银无机抗菌剂对口腔常见病原菌均有优良的杀菌效果.五种载银抗菌剂杀菌效果由高到低依次为Conval-PAg40、Novaron、HN-300、XDK-101、Zeomic.其中Conval-PAg40在5种载银无机抗菌剂中对上述口腔病原菌的共同MBC最小,为0.531mg/mL,所以从抗菌性能角度可选用Conval-PAg40进行后续实验.
抗菌基托树脂研究
─经过硬脂酸/钛酸酯偶联剂联合表面有机改性处理的纳米无机载银抗菌剂粉体表面由亲水转变为亲油性质,在PMMA基体中分散良好,且表面有机处理过程不影晌抗菌粉的抗菌性能.
─载银抗菌基托树脂对白色念珠菌、变形链球菌和金*葡萄球菌具有较强杀菌作用,杀菌率随载银无机抗菌剂添加比例的上升明显提高,抗菌性评定建议临床应用时添加比为2.5wt%.
─PMMA义齿基托树脂中添加载银无机抗菌剂将影响其机械性能,本研究建议载银无机抗菌剂添加量应在2 wt%-2.5 wt%的范围内,在此范围内添加抗菌剂对基托树脂的机械性能无明显影响,能够满足临床对基托树脂强度的要求.
─抗菌基托树脂的颜色变化和载银抗菌剂的添加量成正比,小剂量添加载银抗菌剂不会对基托树脂颜色造成显著影响,同时也能具有较好的颜色抗老化稳定性能,出于美观因素考虑,建议载银抗菌剂的添加量应在3 wt%以下,该添加量的颜色改变可被临床所接受.
─对自然老化12个月组和加速老化3个月组测试基托树脂的杀菌率均>,90%,说明该树脂有杀菌作用,树脂的杀菌或抑菌作用至少保持二年.这基本满足了临床对于基托树脂材料抗菌性能长效性的要求,具有临床应用可行性.
─普通义齿基托树脂中添加载银抗菌剂后制备抗菌义齿基托树脂能够降低基托表面细菌数量、抑制表面白色念球菌菌膜的形成.
─临床实验证明载银抗菌全口义齿基托对其表面可培养细菌总量和白色念珠菌黏附增殖有显著的抑制作用.
抗菌烤瓷釉研究
─无机载银抗菌剂通过球磨混合能较好分散于烤瓷釉中,适量的添加载银抗菌剂能降低烤瓷釉浆粘度并提高烤瓷釉浆悬浮稳定性,改善釉面质量.过量添加载银抗菌剂将导致烤瓷釉浆中颗粒凝聚,破坏其稳定性,影响釉面质量,改变釉面颜色.综合上述因素出于釉面质量考虑,本实验建议无机载银抗菌剂添加量为4wt%～6wt%.
─添加纳米载银无机抗菌剂后抗菌釉具有抑制变形链球菌、血液链球菌和牙龈卟啉单胞菌在其表面生长的作用.抗菌性随着抗菌剂的增加而增强.当抗菌剂添加量达到4wt%时,对三种口腔常见致病菌的抗菌率已接近或超过90%,当添加量达到6wt%时,对三种口腔常见致病菌的抗菌率均超过99%.重复烧结将会降低抗菌釉的抗菌性能,当抗菌剂的含量较少时这种趋势更加明显.为了不降低烤瓷釉面的抗菌性能,抗菌烤瓷牙调改后如需再次进炉烧结,需重新上釉.
─添加不同浓度无机载银抗菌剂的抗菌烤瓷,明度指数L*随着抗菌剂添加量的提高而降低,色品指数a*和b*随着抗菌剂添加量的提高无显著变化,色差值△E随着抗菌剂添加量提高显著增加,当添加量大于6wt %时实验组和对照组颜色有较明显差异,根据临床需要,建议不同部位釉瓷中的抗菌剂添加量分别为:前牙唇侧为4wt%,后牙颊侧5wt%,前牙舌侧、后牙舌侧、后牙邻牙合面、桥体组织面为6wt%.添加载银抗菌剂的烤瓷釉的抗老化性能良好,符合临床应用要求.
─普通釉瓷中添加载银抗菌剂后制备抗菌烤瓷义齿能够降低其表面细菌数量、抑制表面变链菌菌膜的形成.
根据上述的实验结果,可以得出以下结论:
载银无机抗菌剂的抗菌性、生物安全性良好,能应用于口腔修复抗菌材料领域.添加载银无机抗菌剂的基托树脂和烤瓷釉,能抑制细菌、真菌在其表面生长,以适当浓度添加无机载银抗菌剂对实验研制的抗菌基托树脂和抗菌烤瓷釉的理化性能无显著影响.抗菌基托树脂和抗菌烤瓷釉的抗菌作用持久、安全,具有临床应用可行性.抗菌基托树脂中的抗菌剂建议添加量为2.5wt%.根据临床需要不同部位釉瓷中的抗菌剂添加量分别为:前牙唇侧为4wt%,后牙颊侧为5wt%,前牙舌侧、后牙舌侧、后牙邻牙合面、桥体组织面为6wt%.
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