地方病学论文范文参考 地方病学毕业论文范文[精选]有关写作资料

目录

1. 第一篇地方病学论文范文参考：氟作用条件下PTH、PTH-rp、CaSR表达变化及在氟骨症发生机制中的作用
2. 第二篇地方病学论文样文：饮水型氟病区改水后儿童健康风险度评价
3. 第三篇地方病学论文范文模板：碘过量对不同人群甲状腺功能影响及成人碘安全摄入量的研究
4. 第四篇地方病学论文范例：川西北高原壤塘县大骨节病病区水文地球化学特征及其与病情相关关系的研究
5. 第五篇地方病学论文范文格式：氟对破骨细胞增殖的影响及可能的分子机制

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第一篇地方病学论文范文参考：氟作用条件下PTH、PTH-rp、CaSR表达变化及在氟骨症发生机制中的作用

目的：

根据临床流行病学资料和我们多年来的实验病理学观察,认为成骨活跃和骨转换加速是氟骨症进展期的重要特征和形成骨病变多样性的病理基础,膳食低钙是氟骨症的主要促发和加重因素,整体低钙—甲旁腺素（PTH）分泌增多—靶细胞内Ca2+升高这种“钙矛盾”（Calcium paradox）参与了氟骨症的发病机制.但其确切作用机理尚不明确.甲旁腺素相关肽（PTH-rp）具有明显的PTH活性,在人体骨微环境中扮演重要角色,对先天骨发育和后天骨的代谢均有重要作用,在生理和病理状态下调控靶细胞的增殖和分化.成骨细胞自身可以合成PTH-rp及其受体,以自分泌和旁分泌方式在骨形成过程中发挥重要作用.鉴于迄今氟骨症发病机制研究中尚未深入涉及PTH-rp,因而是本项目研究的重点内容之一.钙敏感受体（calcium sensing receptor,CaSR)属于G蛋白偶联受体家族,广泛分布于甲状旁腺、甲状腺C细胞、肾脏、骨和肠等组织,在维持机体钙稳态,调节细胞生长、分化和凋亡方面起重要作用.有实验表明,CaSR对成骨细胞分化和甲状旁腺功能均有重要作用.在研究氟骨症骨转换增强发生机制的过程中,CaSR的作用值得关注,但有关这一方面迄今尚未见报道.因此也作为本研究重点探讨内容.

本课题将通过氟中毒动物模型和体外成骨细胞染氟,观察氟对动物血清和体外细胞培养上清钙离子浓度、骨组织和成骨细胞中PTH、PTH-rp的mRNA和蛋白表达,探讨PTH、PTH-rp在促进成骨细胞功能活跃和骨转换增强中的分子机制；同时,观察CaSR在染氟成骨细胞中的变化并探讨其可能作用.

方法：

分为体内和体外两部分进行.

体内部分：

将40只SD大鼠按体重分为四组,每组10只.适应性喂养一周后,利用富钙平衡饲料和低钙偏食饲料饲养大鼠,并经饮水投氟(分析纯NaF)复制氟中毒模型每日更换食水,实验期限为2个月.具体分组和实验处理因素如下表：表1实验动物分组及处理因素

实验期末检测氟中毒大鼠血清中钙离子浓度,骨组织中PTH、PTh-rp、CaSR, CPG、RANKL等的mRNA和蛋白表达,体外部分：

应用成骨细胞株(MC3T3-E1).实验处理因素如下表：表2细胞染氟及分组

应用CCK-8方法检测细胞增殖活性,生化自动分析仪检测培养液中钙离子浓度,Realtime-PCR和Western Blot法检测PTH, PTH-rp、CaSR mRNA和蛋白的表达量.

结果：

1.体内实验：

1)与富钙平衡对照组(ctrl组)比较,富钙平衡加氟组(G1组)血清钙离子浓度降低,PTH mRNA表达明显降低,蛋白表达明显升高(P<,0.01),PTH-rp mRNA及蛋白量均明显降低(P<,0.05), CaSR mRNA及蛋白表达明显升高(P<,0.05),CT mRNA表达降低,蛋白表达升高(P<,0.01),骨组织中OPG, RANKL mRNA及蛋白量、RANKL/OPG mRNA及蛋白比值均有不同程度增加,其中RANKL mRNA和RANKL/OPG mRNA比值明显升高（P<,0.01）,

2）与偏食低钙对照组（G2组）比较,偏食低钙加氟组（G3组）大鼠血清游离钙离子浓度明显降低； PTH和PTH-rp mRNA及蛋白表达均明显升高(P＜0.01,P＜0.05）；CaSR mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05）；CT mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01）；OPG mRNA表达明显升高（P<,0.01）；RANKLmRNA明显下降,RANKL/OPG mRNA比值明显下降；与G2组比较,G3组OPG蛋白表达明显升高,RANKL蛋白表达稍有升高,RANKL/OPG蛋白比值明显下降.

2.体外实验：

1）与对照组（C组）相比,F2组细胞上清液中游离钙离子浓度明显升高（P＜0.01）,F5、F10组钙离子浓度明显降低（P＜0.05, P＜0.01）,

2）本实验中较低浓度氟（2mg/L F-、5mg/L F-）可刺激细胞活性,而高剂量氟（10mg/L F-）则抑制细胞活性,

3）与C组相比,F2、F5组细胞PTH、PTH-rp mRNA及蛋白量均明显降低,F10组明显升高（P＜0.05）,

4）与C比较,染氟各组细胞CT mRNA及蛋白降低；CaSR mRNA及蛋白量增加（P＜0.05, P＜0.01）.

结论：

1.细胞外钙离子浓度与染氟浓度密切相关,

2.氟对成骨细胞的作用具有剂量依赖关系,

3.氟作用下,无论是体内或体外,PTH、PTH-rp mRNA、蛋白表达均发生明显波动；其中在体内除富钙平衡膳食组PTH蛋白呈增强效应外,其他均以明显抑制为主；高剂量染氟（10mg/LF-）成骨细胞中PTH、PTH-rp mRNA和蛋白均呈高表达状态（P＜0.01）,

4.氟中毒动物骨组织和染氟成骨细胞中CaSR mRNA、蛋白表达量均明显增加,

5.体内、体外CT基因的表达均受氟的抑制,蛋白的表达则体内外表现有差异,其原因有待探索,

6. OPGL/OPG mRNA和蛋白表达和比值在富钙平衡氟中毒大鼠骨组织和偏食低钙氟中毒大鼠骨组织中的表达结果差异很大,前者明显升高,后者结果相反.

上述结果提示一定剂量的氟无论在体内或体外均可导致PTH和PTH-rp产生明显波动,这种变化在体内既受膳食中钙含量的影响,也和体内复杂代谢网络调节有关,但总的趋势是氟可导致PTH和PTH-rp表达明显增强,进一步证明整体低钙刺激PTH分泌增多以及后来的一系列变化在氟中毒发生机制中的重要地位；氟在体内和体外对CaSR表达的明显刺激作用进一步提示在氟骨症发生机制中,即整体低钙—PTH分泌增多—成骨细胞内Ca2+升高过程中,CaSR可能地位举足轻重.氟对CT的抑制以及对RANKL/OPG mRNA比值的刺激或抑制作用进一步证明氟对骨转换的重要作用以及膳食低钙状态在氟中毒发生中的协同效应.

第二篇地方病学论文样文：饮水型氟病区改水后儿童健康风险度评价

背景：氟广泛地存在于自然界,是地球表面第13个最丰富的天然元素.虽然科学家们仍不确定氟化物是否对人体健康有至关重要的作用,但许多人认为,在日常饮食中少量的氟有助于防止龋齿,强化骨骼.另一方面,长期摄入高剂量的氟对人体健康可产生的不良影响,包括氟斑牙和氟骨症、增加骨折风险、导致出生率下降、增加尿路结石(肾结石)、导致甲状腺功能减退、降低儿童智力等.地方性氟中毒在世界范围内分布广泛,流行于五大洲50多个国家和地区.中国是世界上地氟病分布最广、危害最严重的国家之一.根据氟的摄入途径不同,我国地方性氟中毒病区可分为饮水型、燃煤污染型、饮茶型和混合型等几种,其中以饮水型氟中毒为最严重,其次为煤烟污染型,均可导致牙齿和骨骼的氟中毒流行.广东省是我国南方饮水型地方性氟中毒分布范围最广泛的省份之一,1980年已查清全省共有396个氟病区村,分布在14个地级市37个县,115个乡镇.病区人口数50.24万.广东省粤东地区的汕头市是广东省病区人口数最多的地级市,查明的病区人口数为21.61万,病区8-15岁儿童氟斑牙患病率为62.01%.广东省各饮水型氟病区自1985年开展饮水降氟措施以来,已取得了显著成效,至2003年,全省各氟病区改水后,改水受益率已达到病区总人口数的93.3%,儿童氟斑牙平均患病率由改水前的61.12%降至41.5%.

然而,虽然改水降氟已取得了明显的效果,但由于氟对人体的健康具有双重效应作用,在地氟病防治过程中,氟在多大的剂量范围内对人体健康是有益的,低于多大剂量或者高于多大剂量是有害的可接受剂量是多少引起不同健康效应的基准剂量是多少高氟区氟暴露人群尤其是儿童群体的健康风险度如何评价改水后氟病区饮水氟的安全剂量应该是多少为好,如何确定等等,这些问题均需进一步探索研究.本课题就是在这样的背景下,探索高氟病区改水后氟暴露儿童健康的风险度评价方法,通过基准剂量模型的构建,寻找氟暴露安全剂量,为改水地区氟的安全剂量确定提供科学的依据.

目的：通过对不同改水时间儿童氟暴露水平、基本特征和氟暴露各种特定效应的研究,确定氟暴露各特定效应的基准剂量,寻求不同改水时间、儿童不同尿氟含量的各特定效应指标的变化规律及剂量-反应关系,建立氟病区改水后儿童健康风险度综合评价模型,为制定氟暴露限值、提高氟病区儿童健康水平的政策提供科学的决策依据.

方法：从汕头市潮南区63个氟病村中随机抽取4个氟病村以及一个非氟病村进行6-12岁儿童氟斑牙、龋齿的普查；同时从中抽取600名儿童,检测其尿氟含量及血清中骨钙素、降钙素、碱性磷酸酶含量和骨密度.根据上述各项指标的检测结果进行氟病区改水后儿童健康风险度评价,评价方法采用美国环保署2001年修订的风险度评价指南,评价步骤有：危害认定、剂量-反应关系评价、暴露评定、危险度特征分析.各步骤的统计方法采用SPSS软件16.0以及BMDS软件进行(P<,0.05表示差别有统计学意义).其中危害认定通过Logistic回归分析进行氟暴露与各指标的患病情况的相关性分析；剂量-反应关系评价使用BMDS软件绘制尿氟与各指标的剂量-反应曲线并计算基准剂量以及基准剂量下限；暴露评定采用平均水平来描述氟暴露的剂量,用各指标90%的上限来确定异常指标的范围,用Logistic回归分析暴露与异常的关系；危险度特征分析根据基准剂量下限确定的范围来定量认定风险,衡量风险的大小.

结果：A、B、C、D四个氟病区村改水前水氟含量分别是5.51mg/1、2.17mg/1、3.99mg/1和3.31mg/,改水后的水氟含量均降至0.11mg/1,与对照村一致.对照E村儿童尿氟含量平均水平为0.48mg/l,改水后A、B、C、D村儿童尿氟含量分别是：0.62MG/1、0.51mg/1、0.36mg/1和0.27mg/l,各观察村与对照村间差异有统计学意义(χ2等于127.915,P<,0.001),A村儿童尿氟平均水平高于对照村,而C、D村尿氟平均水平低于对照村.不同改水年限氟病区儿童血清骨钙素水平之间差别有统计学意义(F等于14.465,P<,0.001),改水年限为14年的B村和对照E村低于其他村.儿童血清降钙素水平之间有差别,F等于48.959,P<,0.001), B、C村间无差别,低于其他村.血清碱性磷酸酶活性之间差别有统计学意义(F等于9.831,P<,0.001),C村、D村均低于E村.儿童总骨密度值之间有差别(F等于3.781,P等于0.005),A村、C村均高于B村.

改水前4个氟病区村氟斑牙患病率为76.99%.改水后除A村氟斑牙患病率高于30%(低于此值可判断为非氟病区)外,其他村均远低于30%.以E村为对照进行Logistic回归分析,A村OR值为7.71(χ2等于212.02,P<,0.001),其他村OR值没有统计学意义.五个村龋齿患病率均高于30%.E村龋齿患病率为49.7%,以E村为对照,进行单因素Logistic回归分析.A、B、C、D村龋齿患病率分别为31.97%(OR等于0.48, χ2等于73.62, P<,0.001)、65.0%(OR等于1.88,χ2等于21.38, P<,0.001)、56.3%(OR等于1.31,χ2等于10.81,P<,0.001)、45.2%(OR等于0.83, χ2等于3.40,P等于0.045).各氟病区村骨钙素、碱性磷酸酶、骨密度异常率均不高于对照村.A村降钙素异常率高于对照E村,其OR值为6.39(χ2等于27.14,P<,0.001).

随着尿氟含量的增加,氟斑牙患病率逐渐增加,OR值也逐渐增加.尿氟剂量组在0.00～组龋齿患病率最高,为53.9%；0.37～组龋齿患病率最低,为39.8%；呈U型变化趋势.骨钙素、碱性磷酸酶、骨密度异常率在不同尿氟组间无差别,而降钙素异常率则有随着尿氟含量的增加而上升的趋势,相比尿氟含量0.0～组,0.6～组骨钙素异常的OR值为2.35(χ2等于4.02,P等于0.045),0.9～组的OR值为2.78(χ2等于4.90,P等于0.027).

尿氟与氟斑牙的剂量-反应模型选用Logistic模型,计算的基准剂量BMD等于0.857mg/1, BMDL等于0.720mg/1.儿童尿氟含量与龋齿间的剂量-反应关系选用Multistage模型,下降曲线的BMD和BMDL(基准剂量下限)值分别为1.095mg/l和0.898mg/l,上升曲线的BMD和BMDL值分别为0.275mg/l和0.124mg/l.尿氟与骨钙素剂量-反应关系模型采用Logistic回归模型,计算的BMD等于0.975mg/1, BMDL等于0.622mg/1.降钙素异常的剂量-反应关系模型为Quantal-线性模型；计算的BMD等于0.636mg/1, BMDL等于0.383mg/1.碱性磷酸酶异常的剂量-反应关系模型是Logistic回归模型,计算的BMD等于2.299mg/1, BMDL等于0.837mg/1.尿氟与骨密度异常的剂量-反应关系模型为对数-Logistic回归模型,计算的BMD等于0.941mg/1, BMDL等于0.811mg/1.

氟斑牙在改水年限为6年的归因危险度(ARP)最低,为0.41；而改水年限为14年、15年、17年的归因危险度分别是0.91、0.92、0.96.以各效应指标安全剂量范围下限为对照,计算超过安全剂量范围的OR值：氟斑牙、骨钙素、降钙素OR值分别为2.415、1.945、1.761.龋齿、碱性磷酸酶、骨密度OR值均无统计学意义.以疾病危害程度所占权重乘以异常率作为合计风险,计算各基准剂量组总的风险值,结果显示随尿氟含量的增加,总的风险有上升的趋势.

结论：

1.改水后各观察村居民饮用水均符合国家饮用水卫生标准(1.0mmg/1以下).

2.改水超过六年,观察村儿童尿氟含量、氟斑牙患病率及健康效应指标已达到非氟病区水平.

3.儿童尿氟与儿童氟斑牙、龋齿患病率及氟性骨损伤四项指标(BPG, CT, ALP和骨密度)均存在剂量-反应关系,其中尿氟含量与龋齿呈U型曲线关系.

4.通过尿氟与儿童氟斑牙、龋齿患病率及氟性骨损伤四项指标(BPG, CT, ALP和骨密度)的剂量-反应关系构建,计算出各效应指标的BMD值分别为：0.857mg/1、1.095mg/1(龋齿上限值)和0.275mg/l(龋齿下限值)、0.975mg/1、0.636mg/1、2.299mg/1和0.941mg/1, BMDL值分别为：0.720mg/1、0.898mg/1(龋齿上限值)和0.124mg/1(龋齿下限值)、0.622mg/1、0.383mg/1、0.837mg/1和0.811mg/l.

5.各效应指标的尿氟基准剂量下限可作为当地尿氟含量的生物限值.

6.在改水后的4个氟病村中,B村和C村儿童患龋齿的风险高于其他村.

第三篇地方病学论文范文模板：碘过量对不同人群甲状腺功能影响及成人碘安全摄入量的研究

目的1.通过对高碘和适碘地区的成人、儿童、孕妇及新生儿碘营养状况及甲状腺功能的调查,明确碘过量对目标人群甲状腺功能及甲状腺自身免疫功能的影响.2.探讨我国成人的碘的安全摄入量,为修订国人碘可耐受最高摄入量(UL)提供数据参考.

方法1.根据纳入标准选择高碘和适碘地区的成人、儿童、孕妇及新生儿为研究对象,采集调查对象空腹中段晨尿、空腹静脉血,新生儿采集出生时脐带血,将血样静置离心后收集血清.采集被调查地区饮用水及食盐样品.2.招募甲状腺功能正常的健康志愿者共95人(男55人,女40人).将95名志愿者按性别、年龄分层后随机分为5组,连续服用碘补充剂4周,每组每人每天分别服用碘补充齐()0μg/d、100μg/d、200μg/d、300μg/d、400μg/d.于实验初期(第0周)、实验中期(第2周末)、实验末期(第4周末)分别采集志愿者晨尿、空腹晨血并测量志愿者甲状腺体积.实验结束后3个月(3m)及9个月(9m)时对部分志愿者进行随访.采用24小时回顾法对所有志愿者进行7日膳食调查.采集志愿者饮用水水样、食盐样品及部分膳食样品.采用化学免疫发光法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(Free Triiodothyronine, FT3)、游离甲状腺素(Free Thyroxine, FT4)及灵敏促甲状腺激素(Sensitive thyroid Stimulating Hormone, sTSH)水平；采用放射免疫法测定血清甲状腺过氧化物酶抗体(Thyroid Peroxidase Antibody, TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin Antibody, TGAb),采用砷铈催化分光光度法测定尿碘、水碘浓度.采用直接滴定法测定食盐碘浓度.采用电位滴定法测定膳食食盐含量.

结果1.碘过量地区成人、儿童及孕妇的尿碘中位数均高于适碘地区的相应人群(1152.01vs185.20μg/L,1034.06vs120.95μg/L,1240.70vs217.06μg/L,P<,0.05).2.碘过量地区成人、儿童及孕妇的甲状腺疾病的患病率均高于适碘地区的相应人群(20.6%vs10.3%；11.9%vs1.3%；22.9%vs2.3%；P<,0.05).亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)为碘过量地区成人、儿童及孕妇甲状腺疾病的主要形式(13.6%,6.5%,20%).高碘地区新生儿sTSH>,10μIU/ml的比率(21%)及>,20μIU/ml的比率(7.6%)明显高于适碘地区新生儿(1.1%,1.1%)(P<,0.05).3.除碘过量地区儿童的TGAb阳性率和TPOAb阳性率均高于适碘地区(χ21等于5.097,P1等于0.024；χ22等于10.063,P2等于0.002)外,两地区成人、孕妇及新生儿TGAb阳性率和TPOAb阳性率均无差异.但成人和儿童中女性的甲状腺自身抗体的阳性率高于男性.(成人：TGAb:χ21等于19.174,P1等于0.000,χ22等于11.616,P2等于0.001；TPOAb:χ21等于10.015, P1等于0.002,χ22等于6.651,P2等于0.010.儿童：TGAb:χ21等于4.592,P1等于0.032,χ22等于4.620, P2等于0.032；TPOAb:χ211等于1.510,P1等于0.219,χ22等于7.468,P2等于0.006).4.高碘地区甲状腺功能正常的成人、儿童血清sTSH水平高于适碘地区的成人和儿童(P<,0.05).5.两地区患有甲状腺疾病的成人和儿童的甲状腺自身抗体的阳性率大于甲状腺功能正常者(P<,0.05).高碘时患有亚甲减的儿童抗体较甲功正常的儿童升高明显(TPOAb:25%vs5.2%,TGAb:20.8%vs5.2%)(P<,0.05),且儿童甲状腺自身抗体阳性时血清TSH水平大于阴性.适碘地区成人亚甲减的抗体水平高于高碘地区(TPOAb:57.1%vs15.4%,TGAb:42.9%vs12.8%)(P<,0.05).6.高碘地区TGAb阳性的孕妇血清sTSH水平高于适碘地区(3.96μIU/ml Vs1.10μIU/ml)(P<,0.05).7.高碘和适碘地区孕妇与新生儿血清sTSH水平正相关(r等于0.278,P等于0.000；r等于0.202,P等于0.008),孕妇与新生儿的甲状腺自身抗体正相关.8.患高碘地区有亚甲减的孕妇,新生儿TSH>,10μIU/ml ()匕例大于适碘地区(P<,0.05).甲状腺自身抗体有升高的趋势,但无统计学差异(P>,0.05).9.高碘地区甲状腺自身抗体阳性的孕妇,新生儿血清TSH水平大于适碘地区(TPOAb:7.53μIU/ml vs5.09μIU/ml,TGAb:8.38μIU/ml vs5.86μIU/ml)(P<,0.05).10.与补碘前相比,各组志愿者补碘4周后血清FT4、FT3及sTSH水平有所升高(P<,0.05),血清FT4、FT3水平始终处于正常值范围.300μg/d、400μg/d组各出现一名亚甲减患者,发病率为5.3%.补碘结束3个月后进行随访,300μg/d组亚甲减患者甲状腺功能恢复正常,停止高碘暴露9个月后对志愿者进行随访,400μg/d亚甲减患者血清sTSH水平降至临界值.11.补碘前后所有志愿者血清TGAb、TPOAb差异均无统计学意义(P>,0.05).

结论1.碘过量导致人群甲状腺疾病发病的危险性增加,尤其以亚甲减最为明显.高碘地区亚甲减的发病原因可能是高碘和甲状腺自身免疫损伤的联合作用,适碘地区甲状腺自身免疫损伤可能是导致亚甲减发病的主要原因.2.长期高碘暴露人群其甲状腺自身免疫增强,但由高碘导致的孕妇甲状腺免疫增强对自身和所产新生儿甲状腺功能的影响较大.3.甲状腺功能正常的成人和儿童长期高碘摄入,会导致其sTSH水平向高位偏移,甲状腺自身免疫增强.4.甲状腺自身免疫损伤女性较为明显.5.孕妇和新生儿的甲状腺自身免疫水平密切相关,孕妇的甲状腺功能对新生儿的甲功有直接影响.6.短期(1个月)碘过量摄入会导致甲状腺功能正常的成人出现亚甲减,停止碘暴露后,甲状腺功能逐渐恢复.7.对于甲状腺功能正常的成人来说,碘安全摄入量低于700μg/d是安全的.

第四篇地方病学论文范例：川西北高原壤塘县大骨节病病区水文地球化学特征及其与病情相关关系的研究

大骨节病(Kaschin-Beck Disease,KBD)病因十分复杂,尽管短期内难以取得统一认识,但是缓解大骨病病区病情,解除广大患病群众疾苦,是一项迫在眉睫、势在必行的重要任务.本文以川西北高原壤塘县为大骨节病典型病区,从各种致病学说的共同点出发研究影响病情的环境因素尤其是水文地球化学环境因素,以期为川西北高原特别是壤塘县综合防治大骨节病提供科学依据.

基于文献调研和病情调查的基础上,本文首先总结国内大骨节病区的地质环境特征及水化学特征.其次,通过壤塘县地表水、浅表地下水(土井水和泉水)、钻孔地下水(探采结合井水)的水质分析及区域水文地球化学调查,研究则曲河和杜柯河两大流域的地质环境及水文地球化学环境特征.进而,用统计学方法分析地质环境尤其是水文地球化学环境与大骨节病情分布的相关关系,研究影响大骨节病情的水文地球化学环境因素,构建大骨节病病情的水文化学影响因素模型.最后,从水文地球化学角度提出了壤塘县的大骨节病防病治病途径.论文主要取得了以下几方面的成果或结论:

(1)引入病情指数概念,并用统计方法对病情指数用于指示大骨节病病情的可行性进行了检验.壤塘县全县12个乡镇,除壤柯镇属非病区外,其余11乡均属重病区,则曲河流域病情指数为31.0,而在杜柯河流域病情指数为23.96.从流域分布特征看,处于干河流域的地区上游由于浅切割、曲流发育、径流较短,其病情往往较干河流域中下游地区严重.

(2)壤塘县域内地下水主要为两种类型:松散岩类孔隙水和基岩裂隙水.松散岩类孔隙水主要分布于则曲河沿岸的漫滩、阶地及支沟沟口堆积扇一带,占整个县域面积的0.71%,基岩裂隙水是县域内分布最广泛的地下水类型,可进一步细分为风化网状裂隙水和构造裂隙水两个亚类.

(3)壤塘县各种水体的常量离子中主要为HCO_3~-、Ca~(2+)、Mg~(2+)等,县域内地表水及浅表地下水矿化度多在150mg/L以下,常量离子的平均值比大渡河背景值、松潘非病区含量平均值均小,呈现低矿化的特征.县域内主要离子与矿化度均表现为地表水<,浅表地下水<,钻孔地下水的特征,说明钻孔地下水为代表的深循环地下水深度大,路径长,能有效提高饮水中的矿化度.

(4)与长江源河源区河水原水比较,壤塘县域的微量元素总体上呈富集特征,总体上呈现则曲河流域大于杜柯河流域的规律.从不同水源类型比较,微量元素浓度总体上排列为溪沟水>,干流水>,土井水>,钻孔水>,泉水,但就具体某种元素而言,不同水源类型规律性不强,差别较大.

(5)壤塘县域内腐殖酸总量与胡敏酸、富啡酸、COD_(Mn)指标之间呈正相关关系,从流域比较,则曲河流域腐殖酸总量均大于杜柯河流域,则曲河流域腐殖酸总量由低到高变化趋势为钻孔水<,干流水<,泉水<,溪沟水<,土井水,杜柯河流域域腐殖酸总量的由低到高变化趋势为钻孔水<,流域平均<,干流水<,溪沟水<,泉水.

(6)壤塘县域内地质环境与大骨节病病情指数存在以下关系:侵蚀高原低山区病情指数最高,其次为剥蚀丘状高原区,侵蚀高山峡谷区病情指数最低,泥岩区总体上病情指数较低,而其它砂板岩地区病情指数总体上较高,在壤塘县三类主要土壤类型中,以棕壤、暗棕壤区村寨病情指数最为严重,其次为草甸土分布区,而褐土类分布区病情指数相对较轻.

(7)就本次采样而言,壤塘县大骨节病情与微量元素和有机物指标的相关系均不显著,通过大骨节病情的水文地球化学影响因素分析,以矿化度为代表的常量指标与大骨节病病情呈显著负相关关系.因此,低矿化度是影响壤塘县大骨节病情的重要因素,微量元素和有机物对大骨节病病情的影响不显著.

(8)以矿化度和常量离子的对数值作为自变量,病情指数作为因变量构建了壤塘大骨节病情水文地球化学影响模型,按则曲流域和杜柯流域构建的影响模型模拟效果好,则曲流域的影响模型为y等于149.687-23.852lnx,杜柯河流域的影响模型为y等于104.478-16.592lnx (其中y为病情指数,x为矿化度值),按县域构建的影响模型模拟效果差.按流域构建的影响模型拟合效果较好,按县域构建的影响模型拟合效果差,说明矿化度是影响大骨节病情的主要因素,但不是唯一因素,与其它地质环境因素或者生活方式也有较大关系.

(9)从水文地球化学角度出发,提出了深井安全供水、移民安置、易地育人等防治途径.并结合地质环境与病情的相关性分析,提出了移民安置选址的适宜性评价模型.

第五篇地方病学论文范文格式：氟对破骨细胞增殖的影响及可能的分子机制

第一章慢性氟中毒对大鼠骨相损伤的影响

目的：通过慢性染氟,观察氟对大鼠骨相(牙和骨骼)损伤的影响,探讨破骨细胞与氟中毒导致骨相变化的可能关系.

方法：本实验采用Wistar大鼠染氟干预(剂量分别是0mg/L、25mg/L、50mg/L、100mg/L、150mg/L)的方法,染氟6个月,分别通过体视显微镜、病理学、X线以及染氟大鼠的氟的负荷量等几个方面检测氟中毒大鼠的特征性指标.

结果：①大鼠一般状况的变化,随着染毒时间的延长,染氟第2个月时,100mg/L组和150mg/L组大鼠表现出精神萎靡,食欲减弱；染氟第5个月,50mg/L组大鼠出现上述表现,随着染氟时间的延长,其表现更加明显；实验末期大鼠体重与实验前相比,25mg/L组与空白组比较,大鼠体重值要比空白组低,但统计学显示,差异不具有显著性,(P>,0.05)；50mg/L组和100mg/L组与对照组相比较体重增长曲线基本一致,而150mg/L组从第八周开始,体重增长趋势逐渐减弱,与空白组比较,差异具有显著性,(P<,0.05).②大鼠牙齿的变化,大鼠切齿4颗,上齿短,下齿长而尖.对照组大鼠切齿呈均匀的淡*,表面光滑有光泽.实验组大鼠个体差异较大,100mg/L、150mg/L组大鼠有的在3个月左右就可出现氟斑牙,轻者牙表面黄、白相间,白垩条纹清晰,尚有一定光泽.随时间的延长,氟斑牙症状逐渐加重,牙齿表面呈无光泽粉笔样白色斑(白垩状).有的大鼠牙齿表面出现小沟、裂纹、或部分脱落,牙齿呈锯齿状严重缺损.说明染氟剂量对氟斑牙的形成程度有一定的影响,表现出剂量和时间依赖性.③X线征象变化：100mg/L、150mg/L组骨盆的骶髂关节改变最多见.X线征象检查显示骨盆改变出现最早,2个月时少数几例见骨纹模糊,3个月后骨纹模糊、紊乱明显增加骨密度增高,染氟6个月时,染氟150mg/L组部分髓腔密度降低,说明高剂量染氟导致大鼠骨小梁的骨吸收增强,表现出骨质疏松.不同剂量氟干预导致结果不同,主要表现为骨硬化,高剂量表现出骨质疏松.④大鼠股骨组织形态计量参数分析：150mg/L组股骨干骺端平均骨小梁密度(MTPD)及平均骨小梁厚度(MTPT)明显减小,差异有显著性(P<,0.05),说明高剂量可以造成骨质疏松的表现.⑤组织病理学改变：150mg/L组：骨板弯曲变形,排列不规则；骨陷窝与骨基质之间的裂隙较多,骨细胞数量减少,胞核皱缩或消失,骨小管细小甚至消失；骨小梁排列紊乱,数量减少,间距变大,宽度变窄,连接呈网状；成骨细胞成层排列,数量增多,破骨细胞数量较其他剂量组明显增多,胞体肥大,细胞核为多个.⑥氟负荷量的变化：染氟6个月后尿液中氟离子随着染氟浓度的升高而呈上升趋势,与对照组比较,差异具有显著性(P<,0.05)；血液中氟离子在6个月时,染氟组与对照组比较,氟离子浓度值轻微上升,但统计学比较差异不具有显著性(P>,0.05)；大鼠股骨中氟离子浓度值与对照组比较,25mg/L组有轻微上升,但没有统计学意义,而50mg/L、100mg/L、150mg/L三组氟离子上升比较明显,差异具有显著性(P<,0.05)；大鼠下切牙的氟离子浓度值与对照组比较,各染氟组都明显升高,差异具有显著性(P<,0.05).

结论：染氟后大鼠体内氟负荷量随着时间和剂量基本呈递增趋势；高剂量长时间染氟导致骨质疏松,与破骨细胞的功能活跃有一定的关系.

第二章氟对离体培养破骨细胞增殖的影响

目的：探讨sRANKL对小鼠RAW264.7细胞的诱导分化及氟对RAW264.7细胞增殖的影响.

方法：本实验采用体外培养破骨细胞,以sRANKL诱导RAW264.7细胞进行鉴定,以氟化钠0到160mg/L范围内给出13个剂量组进行染氟,采用噻唑蓝(MTT)法,观察存活细胞数量,并绘制增殖曲线,筛选出与破骨细胞增殖相关的4个剂量组,分别是0、2、10、50mg/L组,用HE染色、甲苯胺蓝染色、TRAP染色以及扫描电镜和透射电镜对破骨细胞的诱导分化及增殖作用进行了形态学和功能方面的鉴定.

结果：①诱导前RAW264.7细胞呈星形、圆形或不规则形,细胞核1-2个.诱导后外形仍然呈不规则形,但圆形细胞基本消失,细胞核为多个.TRAP染色阳性细胞为细胞质鲜红色或者淡红色,细胞核2-3个多见,形态呈多突起不规则形.②诱导后倒置显微镜观察与HE染色、甲苯胺蓝染色表明与牛骨磨片共培养发现经过诱导分化后的RAW264.7细胞吸收陷窝明显增多,组间比较差异具有显著性(P<,0.05).③诱导后电镜结果显示,RAW264.7细胞边缘呈指状、刺状或不规则的突起,外形不规则,细胞密度较低的是已分化成熟的破骨细胞,能够形成吸收陷窝.④染氟后通过光镜、电镜及MTT法检测,说明当氟化钠浓度低于2mg/L时,对RAW264.7细胞生长无明显影响；当氟化钠浓度介于2mg/L与10mg/L时,RAW264.7细胞增殖数量明显增加；而当氟化钠浓度高于50mg/L时,RAW264.7细胞增殖受到明显抑制；组间比较差异具有显著性(P<,0.05).

结论：明确TRAP染色可以作为破骨细胞一种形态学鉴定方法；低剂量的氟可以促进体外培养小鼠破骨细胞增殖,随剂量增加其促进作用减弱；高剂量氟对破骨细胞增殖有抑制作用.

第三章氟对破骨细胞作用的可能分子机制

目的：探讨氟对MCM3基因表达和分布的影响以及MCM3对破骨细胞增殖活力的影响.

方法：本实验采用体外培养破骨细胞,用免疫荧光技术、Western blot以及半定量RT-PCR的方法,检测不同剂量0、2、10、50mg/L的氟对MCM3mRNA以及蛋白的影响；以及染氟6个月大鼠,用ELISA法检测MCM3在染氟大鼠血清中的变化；通过MTT法检测MCM3对破骨细胞增殖活力的影响.

结果：①通过RT-PCR检测比较各组之间MCM3mRNA的表达量,2mg/L组与空白组之间表达量略高,但无统计学意义(P>,0.05)；10mg/L组与空白组相比,MCM3mRNA的表达量明显升高(P<,0.05)；50mg/L组与空白组相比较MCM3mRNA的表达量明显下降(P<,0.05)；各组间比较发现50mg/L组与其他各组具有显著性差异(P<,0.05).②Western-blot结果显示2mg/L、l0mg/L组与空白组相比较,MCM3蛋白表达量略高于空白组(P>,0.05),50mg/L组与空白组相比较,MCM3蛋白表达量略低于空白组(P>,0.05),2mg/L组与10mg/L组相比较,2mg/L组蛋白表达量略高,但无统计学意义(P>,0.05).③免疫荧光结果显示MCM3蛋白表达0、2、10mg/L各组主要表达在细胞核,有微量在细胞质,表达量依次增强；50mg/L组主要表达在细胞质,细胞核有少量表达,表达强度较弱.④ELISA结果显示高剂量染氟150mg/L组,在染氟6个月时,MCM3的表达量与其他各组比较差异均有统计学意义,P<,0.05.⑤体外破骨细胞培养48h内,染氟组在24h～36h,与空白组比较,破骨细胞增殖活力明显提高,有统计学意义,P<,0.05；MCM3抗原组在培养24h,增殖活力提高,与空白组比较有统计学意义,P<,0.05；当氟与MCM3抗原共同作用时,在破骨细胞培养12h～36h,增殖活力最明显,与空白组比较都有统计学意义,P<,0.05；当MCM3抗体作用于破骨细胞,在培养24h～48h时,细胞增殖活力具有下降趋势,与氟+抗原组比较,差异具有统计学意义,P<,0.05.说明MCM3抗原相对于抗体在早期就具有刺激破骨细胞增殖的趋势,随着作用时间的延长,MCM3抗原加强了破骨细胞的增殖作用,在染氟晚期,破骨细胞增殖能力也与MCM3有一定的关系.

结论：不同剂量的氟对体外培养破骨细胞MCM3的表达量不同,基本表现出2mg/L、10mg/L染氟组促进MCM3的表达,50mg/L染氟组明显抑制了MCM3的表达,从10mg/L氟剂量开始出现抑制作用,随剂量增加促进作用逐渐减弱,50mg/L基本达到毒性反应；高剂量150mg/L氟对在体MCM3表达具有明显增强作用,说明促进破骨细胞增殖,其机制有待进一步研究；MCM3在一定时间内对体外破骨细胞增殖有促进作用,但具体机制需要进一步研究.

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