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目录

1. 第一篇保护环境小论文范文参考：空气源热泵延缓结霜及除霜方法研究
2. 第二篇保护环境小论文样文：基于景观生态学的城市空间格局演变规律分析与生态安全格局构建
3. 第三篇保护环境小论文范文模板：温病湿热证线粒体氧化损伤、能量代谢及中药干预机制研究
4. 第四篇保护环境小论文范例：检测水中微囊藻毒素-LR电化学免疫传感器
5. 第五篇保护环境小论文范文格式：冠状动脉粥样硬化与舌底脉络的相关性及中医药干预研究

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第一篇保护环境小论文范文参考：空气源热泵延缓结霜及除霜方法研究

空气源热泵在结霜区运行时,室外换热器壁面存在结霜现象.霜层的生长导致了机组供热性能的下降.为保证空气源热泵机组的高效运行,需要周期性除霜.目前,逆循环除霜是应用最广泛的除霜方法之一.逆循环除霜过程中,室外换热器变为冷凝器,室内换热器变为蒸发器.机组从室内环境取热融化霜层,造成了室内环境的恶化.另一方面,为了防止向室内吹冷风,除霜过程中室内风机关闭,除霜能量主要来源于压缩机做功和室内换热器盘管蓄热.因此造成了除霜能量的不足,从而造成较低的吸气压力,较长的除霜时间、较低的室内环境温度.为了改善空气源热泵机组结霜区的供热性能,提高除霜效率,本文在延缓结霜、过冷蓄能除霜,以及除霜控制方法等方面开展了理论和实验研究工作.

针对不同研究内容,在两个人工模拟环境小室中设计并搭建了三套实验台.选取了热泵机组及数据测量和采集系统,确定了模拟室内外环境的控制策略,计算了实验台误差.结果表明所搭建实验台的测量误差在可接受的范围内.

在研究空气源热泵结霜机理和室外换热器气流组织对结霜影响的基础上,提出了一种延缓空气源热泵结霜的新方法,即通过室外风机换向,在供热运行时,将室外换热器由常规的负压区变为紊流正压区,从而利于霜层脱离室外换热器壁面,并达到延缓结霜的目的.通过改变室外换热器风向及风量,对新型延缓结霜方法进行了实验研究,分析了其延缓结霜效果和机理,最终验证了首次提出的延缓空气源热泵结霜新方法的可行性和可靠性.

为了缩短除霜时间,减少除霜能耗,提高除霜效率,在室内风机开启状态下,对空气源热泵单个逆循环除霜过程中除霜能量的来源和能耗分配进行实验研究.分析了除霜能量的来源及各自的份额,研究了除霜能耗的用途及各自分配,计算了系统的除霜效率,提出了提供充足除霜能量,减少除霜能耗和提高除霜效率的方法,为进一步改善空气源热泵逆循环除霜过程中的系统性能提供支持.

为了提供充足的除霜能量,提出了空气源热泵过冷蓄能除霜新系统,分析了过冷蓄能除霜系统的系统原理,针对该系统的全新关键部件相变蓄热器,采用表冷器中肋片效率的思想,计算了相变过程中的肋片效率,建立了有翅片和无翅片情况下相变蓄热器模型,模拟分析了使用有机和无机两种相变材料时,相变蓄热器的蓄热和释热特性,为其结构形式的优化设计奠定了基础.

针对提出的过冷蓄能除霜系统,设计了相变蓄热器,选取和测试了相变材料,实验研究了系统在过冷蓄能和蓄能除霜过程中的系统特性,结果表明：该过冷蓄能除霜新系统不仅实现了节流前制冷剂过冷,保证了系统的安全运行,同时为除霜提供了充足热量,有效地缩短除霜时间,很好地改善除霜时室内供热环境,提高热舒适性.

提出了一种基于最小稳定过热度的空气源热泵除霜控制新方法.实验研究了以毛细管为节流机构,采用定时除霜方法时热泵机组结霜过程中的系统性能,分析了室外换热器出口制冷剂过热度变化,提出了基于最小稳定过热度的除霜控制方法.另外,在以固定开度电子膨胀阀作为节流机构,采用定时除霜方法的热泵机组上开展了结霜过程系统性能实验,并验证了新型除霜控制方法的科学性和合理性,提出了采用新型除霜控制方法的后续研究工作,为实现按需除霜和热泵机组性能优化提供支持.

本文的研究工作以及后续工作将为改善空气源热泵除霜过程中系统性能,实现合理除霜,以及达到延缓结霜的目的,甚至在供热周期内实现不除霜,提供了理论基础和技术储备.

第二篇保护环境小论文样文：基于景观生态学的城市空间格局演变规律分析与生态安全格局构建

城市化是人类文明发展的趋势,改革开放以来,中国的城市化进入飞速发展的阶段.由于人口高度集中,以及工业与交通的集聚发展,城市化往往对区域生态环境带来一系列不利影响,表现为污染物排放总量增加,环境质量下降；森林、农田、水面被侵占,地表覆盖的组成和空间结构被显著改变,生物多样性保持受到挑战.因此研究城市化过程的景观格局演变规律及其生态效应具有科学意义,对城市发展规划能起到一定的指导作用.

首先讨论了景观生态学和城市景观生态学的发展历程和理论基础,并综述了近年来城市景观生态学重要发展方向,提出了论文研究的主要目的和内容.根据研究目的与内容确定了研究采用和方法和使用的基础数据.

研究的主要工作内容和成果包括：

(1)长沙市城市扩张与景观格局演替规律.以长沙市域和中心城区为研究对象,分别建立近三十年城市扩张数据库.并以此为基础,对城市扩张的过程进行分析,探讨景观格局指数随城市化推进过程的演变规律.同时将中心城区作为重点区域,分析近三十年土地利用类型的流转趋势,城市空间的扩展方向.研究发现,长沙市城市化过程主要占用了农田和林地,由于城市单核扩张,在中心城区形成了典型的环状城市结构,景观格局指数也表现出相应的梯度规律.长沙市中心城区主要是向东扩展,近年来,随着长株潭一体化以及长沙市大河西先导区的开发进程,城市又出现了向南向西的扩展趋势.城市化过程导致景观破碎化现象明显,中心城区逐渐形成了连通度和蔓延度较大的城市景观为主导的格局体系.

(2)城市化过程景观格局时空变化特征.以长沙市大河西先导区规划范围为研究对象,分析了城市化过程中不同景观格局指数之间的响应关系.研究结果显不,PLAND_u指数与SHDI指数呈现明显的二次曲线关系,曲线的拐点在PLAND_u指数取40%时取得,而SHDI指数与CONTAG指数、LPI指数均呈线性关系,随着SHDI增加,这两项指数均减小.城市化与SHDI指数具有明显的空间相关性,城市化初期的区域SHDI指数增加,景观格局复杂,成熟城市化区域SHDI指数降低,景观格局逐渐简单化和单一化.

(3)城市景观格局分析中的尺度问题.以长沙市中心城区为研究对象,研究了尺度选择对景观格局分析的影响,并使用小波分析和地统计学分析的方法,对景观系统的特征尺度进行识别.研究显示景观格局指数随分析的幅度和粒度变化而变化的规律大体上分为六类,不同的指数之间体现出截然不同的规律,因此选择合适的分析尺度(幅度与粒度)对景观格局分析结果十分重要.对研究区域的特征尺度识别显示城镇、农田和林地样区均具有120m的特征尺度,且小波分析与地统计学方法的尺度识别结果具有一定的重现性.

(4)基于不确定性理论的生态廊道识别.主要分析了生态廊道的结构功能特征,以此为基础提出了基于不确定性的生态廊道构建方法,并在模拟景观中进行了计算,最后将该方法应用于长沙市大河西先导区,进行生态廊道的提取识别.研究显示该方法识别出的廊道具有一定的宽度和冗余性,部分地区甚至存在廊道分岔.同时,廊道上也存在一些明显的瓶颈地带,瓶颈区域是物种运行面临风险较大的区域,同时也是生态恢复的关键区域.

(5)基于连通性的区域景观安全格局构建与优化.以长沙市市域范围为研究对象,构建了区域景观安全格局.分别提取了生态安全格局的五个组成部分：源地、缓冲区、廊道、辐射通道、节点,明确了研究区域生态保护的重点区域.同时研究发现,由于长沙市东西长南北短的形状特征,南部和北部的生态屏障需要与周边地市联合构建,尤其是在南部的长株潭城市群融城区域,需要参考长株潭绿心规划等相关内容,在城市之间留出一定的生态保育带,确保区域生态安全.

论文研究的基本思路是首先对区域城市发展与扩张进行回顾分析,探讨城市扩张与区域景观格局演变的内在联系,并对影响研究结论的尺度问题进行了专题讨论.然后研究了生态廊道的提取与识别方法,使用模拟景观对廊道识别方法进行测试,并对大河西先导区廊道识别进行实证研究.最后将前面的研究的理论与方法用于实践,构建了长沙市景观安全格局体系,为城市规划提供支撑与建议.

第三篇保护环境小论文范文模板：温病湿热证线粒体氧化损伤、能量代谢及中药干预机制研究

温病湿热证是临床常见病证,湿热既是中医特有的致病原因,又是具有广泛临床基础的中医病证,涉及多系统、多器官、多组织的病变.岭南气候、地理、饮食习惯及体质因素致使岭南地区湿热病证易发、多发.在岭南地区研究温病湿热证具有重要的意义.目前研究已表明湿热证致病机制与免疫、炎症、水通道蛋白、幽门螺杆菌、胃肠动力功能、内毒素、氧化损伤、微生态、微量元素、血脂代谢及能量代谢等密切相关,并不局限于某一脏腑或某一靶点.本课题通过临床研究与实验研究相结合的思路,从线粒体氧化损伤及能量代谢的角度探讨温病湿热证的发病机制,并采用清热化湿中药进行干预,探讨其部分作用机制.

目的：

本研究以鼠肝炎病毒(MHV-A59)为生物致病因子,建立“肥甘饮食+外湿热环境+鼠肝炎病毒感染”温病湿热证模型,观察温病湿热证肝线粒体超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、膜电位、ATP酶活力、ATP含量、四种呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,从温病湿热证小鼠肝脏线粒体氧化损伤及能量代谢的角度探讨湿热证的发病机制,并采用清热化湿中药进行干预,反证其致病机制,初步探讨清热化湿法的作用机理.临床探讨外感湿热证患者外周血SOD、GSH-PX和MDA的变化是对实验研究的补充与佐证.

方法：

1、文献研究,采用评述的方法,整理温病湿热证动物模型的研究现状,湿热证证候本质研究概况,线粒体氧化损伤和能量转换的现代研究,归纳湿热证与线粒体氧化、能量代谢的相关性研究和MHV的研究进展,以期理清本实验的研究思路.

2、实验研究,本实验所选用的均为4周龄左右的雄性BALB/c小鼠.①温病湿热证模型的建立：动物随机分为4组：正常对照组(正常饮食、饮水)、单纯湿热组(肥甘饮食+外湿热环境造模)、单纯病毒组(单纯小鼠肝炎病毒MHV-A59造模)和模型组(肥甘饮食+外湿热环境+小鼠肝炎病毒造模),检测小鼠血清TG、肝功能ALT、AST水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征.②在模型成功的基础上探讨温病湿热证的致病机制：动物随机分为4组：正常对照组、单纯湿热组、单纯病毒组和模型组,电镜观察各组线粒体超微结构,检测各组小鼠肝线粒体SOD、GSH-PX、MDA、膜电位、ATP酶活力、ATP含量、四种呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的变化.③清热化湿中药的对温病湿热证的干预机制：动物随机分为4组：模型组、蒿芩清胆汤组(模型组用蒿芩清胆汤治疗),甘露消毒丹组(模型组用甘露消毒丹治疗)、西药组(模型组用易善复胶囊治疗)：检测各组小鼠肝线粒体SOD、GSH-PX、MDA、MDA、膜电位、ATP酶活力、ATP含量、四种呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的变化.

3、临床研究,30例辨证属外感湿热证作为治疗组,病例来源于广州市中医医院门诊,同时期随机检测25例健康体检者作为对照组.比色法测定血清SOD、GSH-PX、MDA水平变化,治疗组运用蒿芩清胆汤治疗3日,复测上述指标,观察蒿芩清胆汤的干预作用.对照组不使用药物治疗.

结果：

1.温病湿热证动物模型方面,与正常组比较,温病湿热证模型小鼠出现了活动量、饮食量均明显减少、部分动物不进食,粪便及排泄物粘滞或稀溏、明显增多,小鼠体重减轻,肛温升高,出现肢体瘫痪和追尾征,毛发蓬松,无光泽.动物这些症状与体征符合温病湿热证的发病特点.模型组甘油三酯(TG)升高,脂肪代谢紊乱,与正常组和单纯病毒组比较,差异有显著性(P<,0.01).模型组光镜下见小鼠肝脏可见空泡样变、炎性细胞浸润,100%存在小叶内炎症,并可见脂肪样变、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死.正常组和单纯病毒组小鼠肝脏未见脂肪变性.这些表现基本符合温病湿热证的病理特征.

2.线粒体氧化损伤方面,温病湿热证模型组肝脏线粒体SOD活性和GSH-PX活性降低,MDA含量升高,膜电位降低,与正常组、单纯湿热组和单纯病毒组比较,均有显著性差异(P<,0.01或P<,0.05).说明温病湿热证动物模型体内脂质过氧化物含量升高,相关抗氧化酶浓度和活性降低,线粒体功能受到损伤.蒿芩清胆汤与甘露消毒丹均能够提高温病湿热证模型组小鼠肝线粒体SOD、GSH-PX活性,提高清除自由基的防御体系功能,降低MDA含量,清除自由基,提高线粒体膜电位,与模型组比较具有显著性差异.(P<,0.01).提示清热化湿中药治疗温病湿热证,通过提高清除自由基的防御体系和减少自由基生成两方面作用,达到提高线粒体抗氧化功能及减少氧化损伤,保护线粒体功能.在与模型组比较,西药易善复在提高SOD、GSH-PX活性及膜电位方面无显著性差异,但在降低MDA含量方面差异有显著性(P<,0.05).本研究结果提示,清热化湿中药干预温病湿热证模型线粒体氧化损伤的机理主要表现在提高SOD、GSH-PX活性及膜电位,提高自由基消除的防御体系,减少自由基生成,降低MDA含量,清除已生成的自由基,提高膜电位.

3.线粒体能量代谢方面,与正常组比较,单纯湿热组、模型组ATP酶活力和ATP含量均明显下降.其中,模型组下降最为显著,有非常显著性差异(P<,0.01).ATP酶活性下降提示能量分解和利用减少,ATP含量降低提示能量生成不足.研究结果说明单纯湿热组和模型组能量代谢障碍,ATP生成和分解利用下降.这种现象在模型组表现最为显著.与模型组比较,甘露消毒丹组与蒿芩清胆汤组ATP酶活力和ATP含量均升高最显著(P<,0.01),提示清热化湿中药能提高温病湿热证线粒体ATP酶活性,促进能量的合成,促进ATP合成,改善线粒体的能量代谢障碍.

模型组呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性降低,与正常组比较有显著性差异(P<,0.01),说明模型组可能存在严重的能量代谢障碍和线粒体功能的障碍.蒿芩清胆汤组和甘露消毒丹组呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性升高,与模型组比较有显著性差异(P<,0.01或P<,0.05),提示清热化湿中药治疗温病湿热证,通过提高呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,促进ATP的生成和分解利用,能改善线粒体能量代谢.

4.临床研究方面,与正常组比较,急性上呼吸道病毒感染湿热证患者外周血清SOD和GSH-PX活性降低(P<,0.01),而MDA含量显著升高(P<,0.01)；经蒿芩清胆汤治疗后,患者血清SOD和GSH-PX活性显著升高(P<,0.01或P<,0.05),MDA含量明显降低(P<,0.01).

结论：

1.以MHV-A59为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境的复合因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是对病证结合动物模型的一种新的探索.

2.温病湿热证存在线粒体氧化损伤及能量代谢障碍,使用清热化湿中药治疗后能改善氧化损伤,提高膜电位,促进能量的生成和利用,有利于恢复细胞的正常功能.因此,线粒体氧化损伤及能量代谢障碍可能是温病湿热证发病机制之一.

3.蒿芩清胆汤和甘露消毒丹均能在一定程度上改善温病湿热证线粒体氧化损伤,保护线粒体的功能,改善能量代谢,反证了温病湿热证的上述致病机制.清热化湿中药治疗温病湿热证具有改善细胞氧化损伤,促进能量代谢功能.

4.外感湿热证患者机体存在氧化应激损伤,抗氧化酶系功能降低.蒿芩清胆汤能够改善急性上呼吸道病毒感染湿热证机体氧化损伤.

第四篇保护环境小论文范例：检测水中微囊藻毒素-LR电化学免疫传感器

本研究成功开发了两种类型的基于丝网印刷碳电极的电化学免疫传感器.一是基于电催化还原与间接竞争免疫检测原理,通过自主制备锇氧化还原聚合物修饰丝网印刷碳电极,开发了电流型免疫传感器系统；二是研制了一种新型基于多壁碳纳米管修饰的阻抗型免疫传感器,上述两种传感器可对水中微量污染物实现快速定量检测.研究中在系统分析影响传感器性能的基础上,以微囊藻毒素-LR为目标物,建立了水中污染物电流型和阻抗型免疫传感器的修饰技术和检测方法,并用于实际水样检测.

主要研究成果是：（1）提出了锇氧化还原聚合物修饰丝网印刷碳电极的方法,即先将小分子污染物微囊藻毒素-LR与经戊二醛活化后的惰性鸡卵白蛋白结合制备成微囊藻毒素-LR的抗原复合物,再将该复合物与锇氧化还原聚合物、牛血清白蛋白通过混合交联固定的方式固定在丝网印刷碳电极表面上的传感器修饰方法.（2）建立了多壁碳纳米管修饰丝网印刷碳电极的方法,即采用聚乙烯亚胺作为多壁碳纳米管分散剂,先制备出沉降性质稳定的多壁碳纳米管悬浊液,再将其修饰在丝网印刷碳电极表面,活化的抗原复合物通过醛基与聚乙烯亚胺上的胺基发生共价缩合反应修饰在电极表面.（3）采用扫描电子显微镜、循环伏安以及阻抗谱扫描,综合表征并分析了两种传感器的表面形态和电化学性能.研究结果表明,修饰后的传感器对微囊藻毒素-LR的抗体表现出良好的特异性响应,而非特异性吸附很弱.（4）实际水样检测基质效应研究结果表明：受试的甲醇等基质对样品检测没有明显影响,样品检测适宜pH范围为6~8,腐殖酸和铜离子对检测影响较大；研究中通过在预温育反应混合物中添加1%螯合剂乙二胺四乙酸和10mg/mL牛血清白蛋白,能有效抑制样品中基质对免疫传感器检测的影响.（5）电流型免疫传感器检测微囊藻毒素-LR的检测限为0.17μg/L,定量检测区间为0.43~10.72μg/L,检测周期约为80min；阻抗型免疫传感器检测微囊藻毒素-LR的检测限为0.58μg/L,定量检测区间为0.76~7.40μg/L,检测周期约为55min.检测不同类型实际水样中的微囊藻毒素-LR的结果表明：研制的传感器的检测变异系数均在10%之内,回收率在83%~121%之间,与高效液相色谱的分析结果相比具有良好的线性相关性,且具有较好的精确度和稳定性,可满足环境检测的需要.

第五篇保护环境小论文范文格式：冠状动脉粥样硬化与舌底脉络的相关性及中医药干预研究

目的：

1.观察冠心病患者的舌底脉络与经冠脉造影或CT明确的病变血管的关系,观察冠心病患者合并不同疾病时舌底络脉的情况以及冠心病秽浊痰阻证与非秽浊痰阻证患者舌底络脉情况的差异,从而分析冠脉病变与舌底脉络是否有关联,不同情况下冠心病患者舌底脉络有什么不同,从而为中医舌诊的研究积累临床资料,为进一步研究舌底脉络与血管性疾病奠定基础.

2.通过辨证施治,对冠心病血运重建术后患者选择与证型相符合的中成药,观察中成药与西药联合使用的疗效,观察中医症候计分、血瘀证候计分、西雅图量表、终点指标、不良反应及安全性评价等方面的差异,观察时间为1年,研究中医药干预冠心病血运重建术后的疗效.

3.根据新疆动脉粥样硬化特点,模拟高胆固醇饮食特点及干燥寒冷气候环境制备动脉粥样硬化秽浊痰阻证动物模型,以通过动物实验为今后研究秽浊痰阻证奠定基础.

方法：

1.2013年6月至2013年10月在自治区中医院选取冠心病住院及门诊患者,采集舌像,观察其舌底脉络长短、粗细、颜色及迂曲程度等情况,并与健康对照组进行比较.

2.2011年10月-2012年10月在自治区中医院及自治区人民医院选取经冠脉造影明确诊断冠心病并行冠状动脉支架植入术的住院患者,分为治疗组与对照组,治疗组在西医常规治疗的基础上予以中医药干预,对照组仅予以西医常规治疗,以入组前、术后1月、3月、6月、12月为时间点进行随访,随访时间为一年,观察两组患者在中医症候计分、血瘀证候计分、西雅图量表、终点指标、不良反应及安全性评价等方面的差异.

3.将60只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,即高脂饲料和干寒环境联合干预的模型组、高脂饲料喂养的模拟新疆居民饮食对照组、置于干燥寒冷环境的模拟新疆气候对照组和室温下喂予普通饲料的空白对照组.各组小鼠分别施加寒冷干燥环境和高胆固醇饲料等相关干预.喂养至第12周观察并记录小鼠体重、行为、大小便、上臂耐受力、舌象等生物学表征；处死后采集血液并检测血脂等生化指标；光学显微镜观察小鼠主动脉标本的细胞形态学的变化.将相关指标量化后各组之间进行比较.

结果：

1.共入选患者157例,其中冠心病组80例,男性52例,女性28例,年龄在30-75岁之间,平均年龄56岁,健康对照组77例,其中男性45例,女性32例,年龄在30-75岁之间,平均年龄54岁,冠心病组中秽浊痰阻证49例,非秽浊痰阻证31例.冠心病组与健康对照组患者比较,在舌底脉络的长短、粗细、颜色、迂曲程度方面差异均有统计学意义(P<,0.01),冠心病秽浊痰阻证组与非秽浊痰阻证组比较,在舌底脉络长短、迂曲程度方面差异无统计学意义(P>,0.05),在舌底脉络粗细、颜色方面差异有统计学意义(P<,0.01),单纯冠心病患者舌底脉络以短、细、青紫、轻度迂曲为主要表现,冠心病合并糖尿病患者舌底脉络以中长、中粗、青紫、重度迂曲为主要表现,冠心病合并高血压患者舌底脉络长短、粗细、迂曲程度都以中度为主,颜色以青紫为主,冠心病合并糖尿病及高血压患者舌底脉络以中长、粗、青紫、重度迂曲为主.冠心病不同冠脉病变支数与舌底脉络在长短方面相关系数的显著性概率水平小于0.001,有明显的相关性,根据等级相关系数值的正负,病变支数与长短程负相关,提示：冠脉病变支数越多,舌底脉络越长,反之则越短.不同冠脉病变支数与舌底脉络在粗细方面相关系数的显著性概率水平为0.291,提示无明显的相关性.不同冠脉病变支数与舌底脉络在颜色方面相关系数的显著性概率水平为小于0.001,有明显的相关性,根据r值的正负,病变支数与颜色深浅程正相关,提示：冠脉病变支数越多,舌底脉络颜色越深,反之则越浅.不同冠脉病变支数与舌底脉络在迂曲程度方面相关系数的显著性概率水平为小于0.001,有明显的相关性,根据r值的正负,病变支数与迂曲程度程正相关,提示：冠脉病变支数越多,舌底脉络迂曲程度越重,反之则越轻.

2.共入选患者326例,完成试验病例301例,脱落病例25例,脱落率为8.3%,其中因移居外地自行退出研究3例,失访17例,依从性差令其退出研究5例.试验组157例,对照组144例,301例中男性223例,女性68例.试验组与对照组治疗前后血瘀证计分比较差异比较明显,有统计学意义(P<,0.01),试验组较对照组计分明显降低,在中医症状计分方面,试验组叫对照组计分下降明显,差异有统计学意义(P<,0.01),SAQ量表包括躯体活动受限程度(PL)、心绞痛稳定程度(AS)、心绞痛发作频率(AF)、治疗满意程度(TS)和主观感受(DP)等5个亚组19项调查定量分析工具由统计结果表明,中医药干预可有效改善心绞痛发作情况,与对照组比较差异有统计学意义(P<,0.01),试验组与对照组治疗前后心电图改变差异没有统计学意义(P>,0.05),试验组与对照组终点事件发生情况比较差异有统计学意义P<,0.05,由统计结果显示,试验组与对照组在治疗前后WBC、RBC、PLT、 ALT、AST、BUN、Cr、凝血四项等指标比较差异无统计学意义(P>,0.05),试验组及对照组在治疗前后均未发生不良事件及不良反应.

3.经过观察分析,联合干预高脂饲料和干寒环境的实验组小鼠所反映的秽浊痰阻证候表征最为突出,光镜观察主动脉细胞形态,各组小鼠动脉均可观察到粥样斑块和内膜的增厚,经过高胆固醇饲料和干寒环境对均内膜/管腔比值的作用分析,两种干预因素对内膜/管腔比值单独作用和交互作用的影响差异有统计学意义(P<,0.05),即高脂饲料和干寒环境都对内膜增厚有促进作用,使内膜/管腔比值增高,而两种因素同时联合干预的模型组小鼠动脉粥样硬化病变更为突出,高胆固醇饲料和寒燥环境对ApoE基因敲除小鼠的血脂升高的促进作用不显著.

结论：

1.冠脉病变与舌底脉络的长短、粗细、颜色、迂曲程度均有一定的相关性,并且根据中医证型的不同、合并疾病的不同、冠脉病变支数的不同,其舌底脉络均有不同程度的差异.

2.血运重建术后采用中药联合西药的中西医结合治疗方法比单纯西医治疗更能有效的改善患者术后血瘀程度,降低心绞痛发作次数,提高患者的生活质量,降低术后再狭窄及心血管不良事件发生率.

3.模拟新疆居民高胆固醇饮食习惯复合模拟新疆寒燥的气候环境建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证的方法是可行的,可成功建立与动脉粥样硬化秽浊痰阻证生物表征和部分生物学基础相似的病证结合模型,说明造模成功.

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