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[摘 要] 目的探讨大豆苷元对谷氨酸体外诱导原代培养大鼠海马神经元损伤的作用及机制.方法通过对海马神经元的超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛(MDA)生化测试及胞内游离钙浓度测定,观察大豆苷元对谷氨酸诱导海马神经元损伤的作用结果大豆苷元呈浓度依赖性的拮抗由400 umol．谷氨酸诱导的[Can]增高、MDA生成,并提高SOD活性结论大豆苷元对谷氨酸体外诱导大鼠海马神经细胞损伤具有保护作用,可能与缓解胞内Ca！+超载、提高神经元抗氧化能力有关：
[关键词] 大豆苷元；谷氨酸；海马神经元；[Ca2+]．
[中图分类号]
R285.5
[文献标识码]A
[文章编号] 1004-0781（2010）01-0025 -03
大豆苷元( daidzein)属异黄酮类物质,是从大豆、葛根中分离提取所得.目前认为大豆苷元具有抗心律失常、耐缺氧、抗氧化及局部麻醉、治疗骨质疏松等作用,并对免疫器官有一定的影响.也有研究表明,大豆苷元具有一定的抗氧化作用,但大豆苷元是否同时存在对脑神经元的保护作用,笔者未见文献报道.谷氨酸( glutamate,Glu)的过度释放是脑缺血等多种病理情况下神经元兴奋性毒性损伤的关键环节.因此,笔者在本实验建立Glu体外诱导大鼠海马神经元损伤模型,从细胞水平观察大豆苷元对Glu致原代培养大鼠海马神经元兴奋性毒性的影响并对其机制进行初步研究.
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3.讨论
内源性Glu参与多种生理功能调控是脑内重要的兴奋性神经递质,但Glu过量释放则导致的神经元兴奋性毒性的产生.研究者认为,神经元兴奋毒性是在脑缺氧缺血、脑外伤、癫痫等病理情况下参与发病的重要因素.同时为了解决神经元兴奋性毒性产生的一系列严重反应,人们一直在积极寻找新的治疗药物.本实验研究中的大豆苷元是系葛根中的主要成分,豆科植物野葛和粉葛的干燥根,入药历史悠久,具有发表解肌、透疹生津止渴除烦、升阳止泻、活血疗疮、解酒等功效4.笔者通过建立CJlu体外诱导大鼠海马神经元神经元损伤的实验模型发现,大豆苷元保护性预处理24 h后海马神经元,可降低胞内MDA含量同时增强SOD活性.而MDA为脂质过氧化物的分解产物,它能交联蛋白质与核酸,导致蛋白质合成能力下降或功能紊乱,破坏细胞结构,使细胞存活率降低.SOD是机体内重要的氧自由基清除剂,发挥抗氧化作用.从而提示大豆苷元对Glu引起的脑神经元损伤具有一定的保护作用.
突触后膜的N-论文范文-D-天冬氨酸(N-rnethyl-D-aspartate,NMDA)受体门控通道是Glu引起的钙离子(Cah)内流的主要途径,病理性Glu过度释放会导致NMDA受体门控通道开放,胞外大量钠离子(Na+)、Ca2+内流,胞内钾离子(K+)外流,引起细胞内Ca2+超载,继而激活一系列钙依赖性酶,促使大量的氧自由基的生成,导致脂质过氧化反应,MDA生成增加,SOD活性降低,加速细胞损伤.本实验中结果显示,400 pomol．LGlu导致[Ca2+],明显增加,而预先给予大豆苷元24 h保护,可显著降低由Glu诱导的[Ca2+]．增高,提示大豆苷元对Glu致神经元损伤的保护,可能与减轻胞内Ca2+超载、抗过氧化损伤有关,这也与上述理论推测相符.
本研究显示,大豆苷元对Glu体外诱导的大鼠海马神经细胞损伤具有较强的保护作用,从而为临床上大豆苷元治疗缺血性脑血管疾病提供了一定的实验依据.大豆苷元对Glu致神经元损伤的保护机制可能与其降低胞内Ca2+水平、提高神经细胞抗氧化能力、保护细胞免受过氧化损伤有关,但该机制是否通过抑制NMDA受体而发挥作用以及是否存在其他的保护机制,还有待进一步研究.
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